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CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴与PE发病关系的研究
目的 通过检测子痫前期(PE)患者胎盘组织及血清中CXC趋化因子配体12 (CXCL12)、CXC趋化因子受体4 (CXCR4)以及CXCR7的表达水平,分析CXCR4、CXCR7、CXCL12表达与PE发病的关系.方法 选取2016年9月至2017年9月扬州大学临床医学院妇产科住院分娩的产妇60例为研究对象,其中正常妊娠妇女(正常对照组)、轻度PE组及重度PE组各20例,通过免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测三组胎盘组织和血清中CXCL12、CXCR4以及CXCR7的表达.结果 三组血清CXCL12、CXCR4、CXCR7表达比较差异有统计学意义(P＜0.05),与正常对照组相比,重度PE组CXCL12、CXCR4及CXCR7表达显著降低(P＜0.05);与轻度PE组相比,重度PE组CXCL12、CXCR4及CXCR7表达显著降低(P＜0.05).三组胎盘组织中CXCL12、CXCR4及CXCR7表达差异有统计学意义(P＜0.05),与正常对照组相比,重度PE组胎盘组织中CXCL12、CXCR4、CXCR7的表达显著降低(均P＜0.05),与轻度PE组相比,重度PE组胎盘组织中CXCL12、CXCR4、CXCR7的表达显著降低(均P＜0.05).结论 PE患者胎盘中CXCL12/CXCR4/CXCR7表达呈下降趋势,血清中CXCL12/CXCR4/CXCR7的表达呈下降趋势,可能与PE的发病有关.
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升清胶囊干预脂代谢异常对乳腺癌肝转移的影响
目的 探讨中药升清胶囊通过干预CXCL12-CXCR4信号通路对脂代谢异常的调节及其对乳腺癌肝转移的影响.方法 ①选用人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,分为对照组(Con)、空白血清组(Black)、表阿霉素组(Epirubicin)以及升清胶囊血清低浓度组(SQ-L)、高浓度组(SQ-H).采用MTT法检测药物血清对细胞增殖的影响,并用划痕愈合实验和Transwell实验检测其对细胞迁移及侵袭能力的影响.同时采用Western blotting法检测CXC趋化因子配体12(CXCL12)与其特异性受体CXCR4以及蛋白激酶B(AKT),磷酸化蛋白激酶B(p-AKT),B淋巴白血病-淋巴瘤-2基因(Bcl-2),基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平的变化.②建立脂代谢异常乳腺癌肝转移动物裸鼠模型,用升清胶囊0.25 g·kg-1,或表阿霉素5μg·g-1干预治疗,检测血浆游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)水平变化及对乳腺癌肝转移的影响.结果 ①MTT结果表明,升清胶囊和表阿霉素药物血清干预后,MDA-MB-231细胞存活率显著降低,且呈浓度依赖性持续降低(P＜0.05).Transwell和划痕愈合实验结果表明,升清胶囊药物血清能够显著抑制细胞的侵袭和迁移能力.Western blotting结果表明,与对照组比较,升清胶囊药物可降低趋化因子CXCL12以及受体CXCR4蛋白表达水平(P＜0.05),同时下调MMP-9和Bcl-2蛋白表达,且p-AKT水平降低(P＜0.05).②动物实验表明,升清胶囊可以显著降低脂代谢异常裸鼠TG、FFA水平(P＜0.05),抑制乳腺癌肝转移.结论 升清胶囊能够通过抑制趋化因子CXCL12-CXCR4和相关信号通路活性,下调血脂水平,抑制乳腺癌转移.
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CXCL12/CXCR4通路在心脑血管疾病中的研究进展
CXC趋化因子配体12(chemokine C-X-C motif ligand 12, CXCL12)是一种能诱导细胞向损伤部位定向运动的小分子蛋白质，可诱导祖细胞归巢、迁移至病变部位以促进机体修复维持稳态。趋化因子CXCL12及其特异性受体CXC趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor 4, CXCR4)构成CXCL12/CXCR4生物学轴，参与炎症反应、肿瘤形成、免疫疾病的发生等。 CXCL12/CXCR4在心脑血管疾病的发生发展中起重要的作用，现就CXCL12/CXCR4轴在心脑血管疾病中的作用进行综述。
关键词： 心脑血管疾病 趋化因子 CXC趋化因子配体12 CXC趋化因子受体4 -
血清CXCL12水平在急性脑出血患者预后评估中的价值
目的 探讨血清CXC趋化因子配体12(CXCL12)水平预测急性脑出血患者预后的价值.方法 选择行外侧裂入路小骨窗血肿清除术的急性脑出血患者95例(脑出血组)、健康志愿者80例(对照组),采用ELISA法检测两组血清CXCL12.分析血清CXCL12水平与急性脑出血患者美国国立卫生院卒中量表评分(NIHSS评分)、血肿体积的关系.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CXCL12水平对急性脑出血患者术后6个月死亡或不良预后(MRS评分≥2分)的效能.结果 脑出血组与对照组血清CXCL12水平分别为(15.75±0.24)、(3.85±0.14)ng/mL,两组比较P<0.05.脑出血组术后6个月内死亡24例、存活71例,其血清CXCL12水平分别为(19.13±0.52)、(15.03±0.23)ng/mL,二者比较P<0.05;预后不良46例、预后良好49例,其血清CXCL12水平分别为(17.83±0.28)、(15.51±0.27)ng/mL,二者比较P<0.05.血清CXCL12、NIHSS评分、血肿体积预测急性脑出血患者术后6个月内死亡的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.894、0.932、0.934,三者两两比较P均>0.05.血清CXCL12、NIHSS评分、血肿体积预测急性脑出血患者术后6个月内不良预后的AUC分别为0.815、0.821、0.818,三者两两比较P均>0.05.结论 血清CXCL12水平有助于急性脑出血患者预后评估.
关键词： 急性脑出血 CXC趋化因子配体12 美国国立卫生院卒中量表评分 血肿体积 生存 预后 -
CXC趋化因子配体12/CXC趋化因子受体4生物轴在吉西他滨影响胆管癌细胞上皮-间充质转化及侵袭转移能力中的作用
目的 探讨CXC趋化因子配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)生物轴在吉西他滨(GEM)对胆管癌细胞上皮-间充质转化(EMT)及侵袭转移影响中的作用机制.方法 利用基质细胞源性因子-1α(SDF-1α,100 ng/ml)激活高表达CXCR4的胆管癌细胞的CXCL12/CXCR4生物轴建立体外模型,将胆管癌RBE细胞随机分为正常对照组和吉西他滨组.应用噻唑蓝(MTT)的方法检测增殖率,应用Transwell小室观察细胞的侵袭转移.应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测不同浓度GEM对CXCR4 mRNA及蛋白表达的影响,应用Western blot检测侵袭转移相关因子血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、基质金属蛋白酶(MMP)-9,以及EMT相关N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达变化.结果 吉西他滨组细胞生存率分别为76.65％、71.40％、52.25％,生存率明显下降;吉西他滨组[(282.00 ±3.45)个/视野]细胞侵袭转移大于对照组[(168.00±2.49)个/视野];吉西他滨组CXCR4蛋白(0.965±0.163、1.895±0.191、3.975±0.120、3.355±0.163、3.572±0.198、6.154 ±0.113)及mRNA(1.021±0.210、2.442±0.556、2.774±0.146、2.961±0.275、3.279±0.228、5.010±0.826)随浓度提高表达上调;吉两他滨组与对照组比较,CXCR4、VEGF-C、MMP-9(1.565±0.148比1.014±0.156、3.250±0.212比1.025±0.318、1.980±0.212比1.025 ±0.318)表达上调,EMT相关N-cadherin蛋白(2.162±0.254比1.025±0.318)表达上调,E-cadherin蛋白(0.430±0.154比1.025±0.318)表达下调.结论 吉西他滨能够显著抑制胆管癌RBE细胞的生长,促进EMT的发生,促进侵袭转移,其机制可能是通过激活CXCL12/CXCR4轴及下游相关因子实现的.
关键词： 吉西他滨 胆管癌 CXC趋化因子受体4 CXC趋化因子配体12 上皮-间充质转化 转移
