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CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴与PE发病关系的研究
目的 通过检测子痫前期(PE)患者胎盘组织及血清中CXC趋化因子配体12 (CXCL12)、CXC趋化因子受体4 (CXCR4)以及CXCR7的表达水平,分析CXCR4、CXCR7、CXCL12表达与PE发病的关系.方法 选取2016年9月至2017年9月扬州大学临床医学院妇产科住院分娩的产妇60例为研究对象,其中正常妊娠妇女(正常对照组)、轻度PE组及重度PE组各20例,通过免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测三组胎盘组织和血清中CXCL12、CXCR4以及CXCR7的表达.结果 三组血清CXCL12、CXCR4、CXCR7表达比较差异有统计学意义(P＜0.05),与正常对照组相比,重度PE组CXCL12、CXCR4及CXCR7表达显著降低(P＜0.05);与轻度PE组相比,重度PE组CXCL12、CXCR4及CXCR7表达显著降低(P＜0.05).三组胎盘组织中CXCL12、CXCR4及CXCR7表达差异有统计学意义(P＜0.05),与正常对照组相比,重度PE组胎盘组织中CXCL12、CXCR4、CXCR7的表达显著降低(均P＜0.05),与轻度PE组相比,重度PE组胎盘组织中CXCL12、CXCR4、CXCR7的表达显著降低(均P＜0.05).结论 PE患者胎盘中CXCL12/CXCR4/CXCR7表达呈下降趋势,血清中CXCL12/CXCR4/CXCR7的表达呈下降趋势,可能与PE的发病有关.
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CXCR7在碱烧伤小鼠角膜组织中的表达
目的:研究基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的受体即人CXC趋化因子受体7(C-X-C chemokine receptor type 7,CXCR7)在碱烧伤小鼠角膜组织的表达,探讨CXCR7是否参与小鼠碱烧伤后角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的形成.方法:采用在角膜鼻侧放置NaOH滤纸片40 s的方法构建BALB/c小鼠碱烧伤诱导CNV动物模型,通过real-time PCR、Western blotting法分别检测碱烧伤后3d、7d、14d角膜组织中SDF-1、CXCR4、CXCR7和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA及蛋白的表达情况,免疫荧光法检测碱烧伤后14 d CXCR7蛋白的表达.结果:小鼠角膜新生血管在碱烧后14d内持续生长.Real-time PCR结果显示,与正常对照组相比,碱烧伤后3d、7d、14d小鼠角膜组织中SDF-1、CXCR4、CXCR7及VEGF的mRNA表达均明显升高(P＜0.05).Western blotting结果显示,与正常组相比,碱烧伤后7d组与14d组中SDF-1、CXCR4、CXCR7及VEGF蛋白的相对表达量均升高(P＜0.05),但7d组与14d组差异无统计学意义.免疫荧光检测显示,正常小鼠角膜上皮层有CXCR7蛋白弱阳性蛋白表达;碱烧伤后14 d,角膜上皮层、基质层及新生血管CXCR7蛋白的表达升高.结论:CXCR7在碱烧伤后小鼠角膜组织中表达增加,提示其可能在碱烧伤后的CNV形成中发挥重要作用.
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CXCR7在动脉粥样硬化模型 ApoE －／－小鼠的表达及阿托伐他汀的干预作用
目的：研究CXC趋化因子受体7（CXC chemokine receptor 7，CXCR7）在动脉粥样硬化模型载脂蛋白E基因敲除（ ApoE－／－）小鼠中的表达并探究阿托伐他汀的干预作用。方法：8周龄ApoE－／－雄性小鼠，随机分为正常对照组、高脂组与高脂＋阿托伐他汀组，实验干预12周建立动脉粥样硬化模型；油红O及HE染色观察动脉粥样硬化病变，Western blot及免疫组化法检测动脉CXCR7的表达，Western blot 检测动脉eNOS和Akt的表达。结果：（1）动脉油红O及HE染色示高脂组可见有明显粥样核心及纤维帽的显著斑块，高脂＋阿托伐他汀组也可见斑块，但斑块负荷较模型组减轻，正常对照组未见明显斑块形成；（2）免疫组化示高脂组动脉细胞着色浅，CXCR7表达量少，高脂＋阿托伐他汀组与高脂组比较，细胞着色增加，CXCR7表达量增加，正常对照组颗粒呈深棕黄色，示CXCR7大量表达；（3）Western blot结果示高脂组CXCR7、eNOS和Akt的表达较正常对照组降低，给予阿托伐他汀干预后CXCR7、eNOS和Akt的表达较高脂组增加，较正常对照组相比CXCR7、eNOS和Akt的表达下降，但磷酸化eNOS的水平未见差异。结论：高脂血症可损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化的发展，下调动脉CXCR7、eNOS和Akt的表达；阿托伐他汀可改善动脉粥样硬化，缓解ApoE－／－小鼠动脉CXCR7、eNOS和Akt蛋白表达的下调。
关键词： 动脉粥样硬化 载脂蛋白E CXC趋化因子受体7 阿托伐他汀 -
CXCR7在胃癌细胞中的表达及对SGC-7901细胞迁移及侵袭的影响
目的 探讨趋化因子受体7(CXCR7)在不同分化程度的胃癌细胞系中的表达以及siRNA沉默CXCR7后对胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力的影响.方法 体外培养5种人胃癌细胞系:未分化腺癌HGC-27、低分化黏液腺癌MGC-803、低分化腺癌BGC-823、中分化腺癌SGC-7901和高分化腺癌MKN-28.采用Western blot及RT-PCR法分别检测CXCR7的蛋白及mRNA表达.应用脂质体转染siRNA的方法沉默SGC-7901细胞CXCR7的表达,并采用其配体基质细胞衍生因子-1(SDF-1)干预,实验分为4组:阴性对照siRNA(NCsiRNA组),NC siRNA+SDF-1组,CXCR7 siRNA组和CXCR7 siRNA+ SDF-1组.应用Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力.结果 CXCR7在不同人胃癌细胞系中表达程度不一,其中高分化MKN-28几乎不表达,中分化SGC-7901细胞表达程度高.与NC siRNA组相比,NC siRNA+ SDF-1组的迁移细胞数和侵袭细胞数增加(P＜0.05),CXCR7 siRNA组的迁移细胞数和侵袭细胞数减少(P＜0.05);与NC siRNA+ SDF-1组相比,CXCR7siRNA+ SDF-1组的迁移细胞数和侵袭细胞数减少(P＜0.05).结论 CXCR7在中分化腺癌细胞系SGC-7901表达程度高;SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力可被SDF-1提升,亦可被CXCR7 siRNA抑制.
关键词： 胃癌 CXC趋化因子受体7 迁移 侵袭
