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实验性自身免疫性神经炎发病机制
实验性自身免疫性神经炎(EAN)是Warsman等人首次在兔子身上建立的人类GBS模型.经近半个世纪的研究,科学界认为EAN的临床表现、病理、神经电生理等方面的变化与GBS极为相似.因此,公认EAN是研究GBS理想的动物模型.本课题组经过十几年的研究工作,得到主要研究结论如下:
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格林-巴利综合征和它的动物模型实验性自身免疫性神经炎的免疫调节和治疗
格林-巴利综合征(Guillain-Barre synarome GBS)是一种急性或亚急性周围神经系统的自身免疫性疾病,可影响运动、感觉、自主运动神经和脊神经根.因为小儿脊髓灰质炎的被消灭,GBS以成为发达国家和许多发展中国家导致弛缓性麻痹的主要原因之一.
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TNF-α,IL-4在实验性自身免疫性神经炎发病中的作用
1955年Waksman BH和Adams RD首次描述实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)动物模型.该动物模型是由CD4+T细胞介导、影响周围神经系统(Peripheral nervous system,PNS)的自身免疫疾病.EAN在免疫发病机制、临床表现、神经病理学改变及电生理等诸多方面,同人类格林巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)极为相似.尽管GBS的病因和发展机制尚未完全明了,但许多研究已表明.该病是由多种病因如细菌、病毒等感染后诱发、由CD4+T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病.GBS涉及到的细胞免疫和体液免疫紊乱基本上可以通过它的动物模型反应出来,因此作为GBS的动物模型--EAN已被国际上所公认.近来研究显示Th1、Th2、Th3细胞因子在EAN和GBS的不同临床阶段中的作用是很复杂的.
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L-161982对实验性自身免疫性神经炎大鼠趋化因子的影响
探讨PGE2-EP4受体拮抗剂L-161982对实验性自身免疫性神经炎(EAN)临床及趋化因子表达的影响.用周围神经鞘磷脂(BPM)免疫Lewis大鼠,随机将21只大鼠分为3组,治疗A组、治疗B组和对照组.两个治疗组均以剂量为5 mg/kg的PGE2-EP4受体拮抗剂L-161982腹腔注射治疗.治疗A组于免疫阶段(即免疫前1天至免疫后第8天)每日行L-161982处理,治疗B组于发病阶段(免疫后第5天至第14天)每日行L-161982处理,对照组在整个实验阶段每日给予相同体积的L-161982溶媒DMSO腹腔注射.观察各组EAN模型大鼠的临床评分变化,于疾病高峰期即免疫后第15天取坐骨神经,对其趋化因子CXCL-12、MCP-1的表达水平进行免疫组化检测.与对照组比较,不同阶段处理的两个治疗组均能延迟EAN的发病时间(P<0.05),降低高峰期临床评分(P<0.05),减少坐骨神经中CXCL-12和MCP-1的表达(P<0.05).PGE2-EP4拮抗剂L-161982对EAN有治疗作用.
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EPO对自身免疫性神经炎大鼠周围神经传导功能及Caspase-3表达的影响
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠周围神经传导功能及Caspase-3表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分为空白组、对照组及实验组.采用SP26诱导法建立自身免疫性神经炎大鼠模型.实验组用EPO干预.造模后14 d检测运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV),并采用免疫组化法检测尾神经Caspase-3表达变化.结果 实验组和对照组MCV和SCV低于空白组,实验组MCV和SCV高于对照组;实验组和对照组Caspase-3表达高于空白组,实验组Caspase-3表达低于对照组(P均<0.05).结论 EPO能够改善实验性自身免疫性神经炎大鼠周围神经电传导,其机制可能与EPO抑制Caspase-3表达有关.
关键词: 自身免疫性神经炎 周围神经 促红细胞生成素 神经传导功能 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶