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  • Hedgehog 信号通路在乳腺癌化学致癌进展中的作用

    作者:崔栋;杨淋清;何云;庄志雄

    逐渐增多的研究表明,人们生活中经常接触到的一些化学物质是导致乳腺癌发生的危险因素;同时一些研究证实,Hedgehog (Hh)信号通路在乳腺癌患者组织中存在异常激活,参与乳腺癌的发生、调节乳腺癌干细胞生物学特性、促进肿瘤组织血管新生和乳腺癌细胞侵袭转移等生物学过程。本文通过对化学物质与 Hh 信号通路在乳腺癌发生、发展研究的新进展进行综述,为进一步阐述乳腺癌发病机制和乳腺癌的预防及控制提供科学线索。

  • Hedgehog 信号通路相关蛋白 Gli1在乳腺癌中的表达及其意义?

    作者:冯福彬;庄静;刘瑞娟;汪丛丛;唐世锋;孙长岗

    目的:探讨 Hedgehog 信号通路转录因子 Gli1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色检测 Hedgehog 信号通路相关蛋白 Gli1在 102例乳腺浸润性导管癌及30例癌旁正常组织中的表达,并分析其表达与临床病理特征的关系。结果 Gli1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为75??5%(77/102),高于癌旁正常组织的26??7%(8/30),两者差异有统计学意义(P<0??05)。 Gli1蛋白的表达与腋窝淋巴结转移、雌激素受体(ER)表达有关(P<0??05),而与患者的年龄、绝经状况、肿瘤直径、病理分期、组织学分级、孕激素受体(PR)及人表皮生长因子受体?2(HER?2)表达状况均无关(P>0??05)。结论 Hedgehog 信号通路相关蛋白 Gli1在乳腺癌组织中存在高表达,其一定程度上对 ER 表达起到负向调节作用。

  • 蜂毒素对人肝癌 HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其部分机制研究

    作者:沈文文;赵斌;黄成;孟晓明;陈昭琳;吴小琴;李俊

    目的:研究蜂毒素对人肝癌 HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用和 HDAC2及 Hedgehog 信号通路的关系。方法给予不同浓度蜂毒素,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测 HepG2细胞的增殖变化,Hoechst33258染色和流式细胞术检测 HepG2细胞凋亡变化;qRT-PCR 检测 SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2 mRNA 的表达;Western blot 检测 SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2蛋白的表达。结果不同浓度的蜂毒素在作用48 h 后,能明显抑制 HepG2细胞的增殖,促进其凋亡;Hedgehog 信号通路中 SHH、PTCH1、SMO、Gli1 mR-NA 及蛋白水平均明显降低,并与蜂毒素浓度呈负相关。同时检测到细胞内 HDAC2 mRNA 及蛋白水平均降低,与蜂毒素剂量呈负相关。结论蜂毒素可明显抑制人肝癌 HepG2细胞增殖,促进其凋亡,其作用与抑制 HDAC2,下调 Hedge-hog 信号通路密切相关。

  • Hedgehog 信号通路在胆囊癌中的研究进展

    作者:封彦青(综述);李勇(审校)

    Hedgehog 信号通路是调节动物胚胎正常发育的经典信号通路之一,其对哺乳动物的器官发育、维持成熟组织内环境稳定、慢性炎症的组织修复、癌症的发生等发挥重要作用。Hedgehog 信号通路在胆囊胚胎发育过程中起着枢纽作用,并参与成体众多组织的再生过程,但其信号分子蛋白在正常胆囊组织中无表达或低表达,随着对Hedgehog 信号通路的不断深入研究,发现 Hedgehog 信号通路传导异常可导致胆囊癌的发生,并与肿瘤侵袭,转移密切相关。

  • 前列腺癌发生发展相关信号转导通路的研究进展

    作者:申利贤;周斌;李海艳;闵可;蒋敏媚;郭玉

    前列腺癌的发生与发展经历一系列复杂的过程,细胞内信号通路的异常是前列腺癌发生发展的重要机制之一。研究表明 Hedgehog 信号通路、Wnt 信号通路、Notch 信号通路和 MAPK 信号通路与前列腺癌的发生、浸润、转移等有密切关系。本文就现阶段与前列腺癌发生发展相关的信号转导通路的研究进展作一简要综述,以期为临床早期诊断和防治前列腺癌提供新的靶点和参考。

  • 维生素D3对胰腺癌PANC-1细胞中PTCH、Gli-1基因表达及细胞增殖凋亡的影响?

    作者:王伟福;宁晓燕;陈晓武;柳勤译;许鸣

    目的:观察不同浓度维生素D3对胰腺癌PANC-1细胞中相关基因表达及细胞增殖凋亡的影响。方法使用0、25、50、75、100μmol/L的维生素D3干预胰腺癌PANC-1细胞后,用MTT 法检测细胞的生长抑制率;用RT-PCR法检测干预后PTCH及Gli-1基因的表达情况,并用GeneGenius软件对电泳图进行灰度分析;流式细胞术检测干预后细胞的早期凋亡率。结果 MTT 结果显示,不同浓度维生素D3干预后,PANC-1细胞的增殖均受到不同程度的抑制。 RT-PCR 电泳图及灰度扫描结果显示,随着药物浓度的增加及作用时间的延长, PTCH 及Gli-1基因的表达水平基本呈逐渐下降趋势。流式细胞术结果显示,维生素D3可以促进PANC-1细胞的早期凋亡。结论维生素D3可以有效抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖并促进细胞的凋亡,此作用可能与其阻滞Hedgehog 信号通路有关。维生素D3可作为一种新型的Hedgehog 信号通路阻滞剂发挥抗胰腺癌作用。

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