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曲霉菌素诱导人胚肾细胞毒性机制
目的研究曲霉菌素诱导人胚肾细胞毒性作用机制.方法结晶甲紫法用于细胞存活率研究.琼脂糖凝胶及Burton法研究细胞核DNA断裂片段.以水解特异性底物Ac-DEVD-AMC活性为研究指标,测定胞浆半胱天冬酶(caspase)-3类蛋白酶活性.采用蛋白质印迹法检测细胞半胱天冬酶-3蛋白表达.采用荧光标记探针、流式细胞仪技术研究细胞核DNA核型及细胞活性氧的产生.结果曲霉菌素浓度依赖性地诱导人胚肾细胞凋亡,大效应浓度为1.0 mg*L-1.BAF, 半胱天冬酶-3蛋白抑制剂和N-乙酰半胱氨酸(活性氧抑制剂)能显著性抑制曲霉菌素诱导人胚肾细胞凋亡作用.结论半胱天冬酶类及活性氧调节曲霉菌素诱导的人胚肾细胞凋亡.
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白藜芦醇诱导鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡的线粒体机制
目的探讨白藜芦醇诱导鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡的线粒体机制.方法用100 μmol*L-1白藜芦醇分别处理细胞0(对照), 2, 4, 8, 12, 24 h和分别用0, 25, 50,100, 200 μmol*L-1白藜芦醇处理CNE-2Z细胞8 h,采用Western印迹分析Bcl-2, Bax和胞浆中细胞色素C(Cyt C)的蛋白水平变化,罗丹明123荧光染色后经流式细胞术检测线粒体膜电位(△ψm)变化,比色法测定半胱天冬酶-9的活性改变.结果①100 μmol*L-1白藜芦醇处理细胞不同时间,Bcl-2蛋白表达和△ψm减少、胞浆中的Cyt C和半胱天冬酶-9活性增高均呈时间依赖性(P<0.01),但Bax蛋白表达无改变.除Bax以外的其他指标均自白藜芦醇处理2 h即有变化.Bcl-2的蛋白表达受抑和△ψm的丧失在4～8 h间明显(与对照组比较P<0.01),在24 h时已无意义.胞浆中Cyt C水平和半胱天冬酶-9活性在8 h达高峰(分别为0 h的3.0, 5.4倍),24 h时仍明显高于对照组(P<0.01).②细胞经不同浓度的白藜芦醇处理8 h后,Bcl-2的蛋白表达受抑、△ψm的丧失、Cyt C的释放和半胱天冬酶-9活性的升高均具有剂量依赖性(P<0.01),但Bax的蛋白表达未受影响.结论白藜芦醇可能经一个线粒体/半胱天冬酶-9的特定途径诱导CNE-2Z细胞凋亡,但此凋亡过程可能与Bax无关.
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弓形虫感染与宿主细胞凋亡抑制的研究进展
病原微生物感染诱导宿主细胞凋亡是一种普遍的现象.细胞凋亡抑制为病原体的生长、增殖和在体内的扩散创造了便利的条件.本文着重从热休克蛋白、核因子-κB、半胱天冬酶类等方面综述了弓形虫感染与宿主细胞凋亡抑制的研究进展.
