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血清肿瘤标记物变化对预测肝癌术后的生存价值的研究
目的 研究肝细胞肝癌(HCC)患者接受肝癌根治术前、术后可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和维生素K缺乏诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)水平的变化及其与HCC预后的关系.方法 回顾性分析137例接受肝癌根治术的HCC患者的临床病理与随访资料.检测手术前后所有患者sICAM-1和PIVKA-Ⅱ的水平,并根据术后血清中PIVKA-Ⅱ和sICAM-1的变化,将患者分别为命名为N组(肿瘤标记物水平处于正常参考值范围内)、D组(术前肿瘤标记物水平高于正常参考值)和UI组(术前肿瘤标记物水平正常而术后高于正常参考值范围;或术前水平高于正常,术后虽有下降但仍然高于正常参考值).对不同分组间患者的临床病理因素和生存状况进行分析.结果 UI组、D组、N组的TNM分期(Ⅲ～Ⅳ期)比例分别为49.1％,23.3％,20.0％;Child-Pugh分级B分级比例分别为36.8％,18.3％,15.0％;肿瘤直径＞5 cm比例分别为56.1％,30.0％,5.0％;肿瘤复发率分别为36.8％,18.3％,15.0％.sICMA-1变化与生存率:N组的3,5年无瘤生存率与总体生存率分别为55％,35％;65％,45％.N组显著优于UI组(26％,30％;12％,12％)和D组(33％,53％;13％,27％),差异有统计学意义(均P＜0.05).PIVKA-Ⅱ变化与生存率:N组的3,5年无瘤生存率与总体生存率分别为47％,20％;57％,33％.N组显著高于UI组(21％,9％;37％,12％),差异有统计学意义(均P ＜0.05).结论 对于接受肝癌根治术的患者,对术前和术后sICAM-1和PIVKA-Ⅱ的水平进行分析及联合分析对预后的判断有较大的临床应用价值.
关键词： 可溶性细胞间黏附分子-1 维生素K缺乏诱导蛋白 肝细胞肝癌 生存分析 -
PIVKA-Ⅱ,GPC3联合AFP对HBV相关原发性肝癌的诊断价值
目的 探讨维生素K缺乏诱导蛋白Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)联合甲胎蛋白(AFP)在HBV相关原发性肝癌(PLC)中的诊断效价及临床意义.方法 选取潍坊医学院附属医院2017年5月～8月确诊的HBV相关PLC患者55例作为实验组,同期选取HBV相关肝硬化患者64例,体检健康志愿者61例作为对照组.检测血清中PIVKA-Ⅱ,GPC3的表达水平,结合受试者工作特征曲线(ROC曲线),评价3种标记物对PLC的诊断价值.结果 ①对比肝硬化和健康组,肝癌组PIVKA-Ⅱ,GPC3和AFP呈现高表达,差异具有统计学意义(P＜0.05);②ROC曲线确定三者联合诊断敏感性和特异性分别为83.6％,72.0％,曲线面积为0.851,均优于三者单一检测.结论 GPC3,PIVKA-Ⅱ,AFP三者联合诊断可提高HBV相关性PLC早期检出率.
关键词： 维生素K缺乏诱导蛋白 磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 HBV 原发性肝癌 -
婴儿维生素K缺乏症
近20年来,全球各地相继报道了许多有关婴儿维生素K(VitK)缺乏出血及相关研究进展,认为VitK缺乏症是世界婴儿出血和死亡的重要原因.VitK缺乏可发生任何部位的出血,但严重的是颅内出血,VitK缺乏是婴儿颅内出血的主要原因.该病发病急,病死率和致残率高,严重危害婴儿健康.1995年全国5岁以下儿童死亡监测资料表明,颅内出血是全国婴儿死亡的第7位死因,城市婴儿死亡的第5位死因,全国婴儿平均颅内出血死亡率1.3%,据此估算全国每年婴儿颅内出血死亡约2万人,相当于婴儿传染病死亡的总和.
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迟发性维生素K缺乏症的预防方法
目的探讨预防迟发性维生素K缺乏症的佳方案.方法检测预防组1(乳母口服维生素K)20例、预防组2(婴儿口服维生素K)20例和对照组脐血及1、2个月时血浆维生素K缺乏诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)阳性率(酶联免疫法)、预防组1在1、2个月时母乳维生素K含量(高压液相层析法加荧光法).结果预防组1在1、2个月时母乳维生素K含量显著高于对照组(P＜0.05),但1个月时血浆PIVKA-Ⅱ阳性率与对照组比较无显著差异(X2=1.762 P＞0.05);预防组2在1、2个月时血清PIVKA-Ⅱ阳性率较对照组明显下降(X2=6.695 P＜0.01).结论婴儿口服维生素K是预防维生素K缺乏症的佳方案.
关键词： 预防 维生素K 维生素K缺乏症 维生素K缺乏诱导蛋白 -
异常凝血酶原和唾液酸在慢性肾功能不全患者血清中的表达及临床意义
目的：观察慢性肾功能不全对血清异常凝血酶原（PIVKA‐Ⅱ）和唾液酸（SA）水平的影响。方法用化学发光法和酶法分别检测127例慢性肾功能不全、32例肾功能正常肾脏疾病患者、57例体检健康者和120例肝细胞癌（HCC ）患者血清PIV‐KA‐Ⅱ和SA水平。分别测定上述受试者血清尿素（Urea）和肌酐（Cr）水平，并估算肾小球滤过率值（eGFR）。结果健康对照组、肾功能正常疾病组和肾功能不全疾病组三组间血清PIVKA‐Ⅱ水平没有统计学差异（H＝2．902，P＞0．05），且明显低于 HCC组（U值分别为319．50、203．00、665．50，P均＜0．001）。肾功能不全疾病组中各期之间血清 PIVKA －Ⅱ水平也没有统计学差异（ H＝3．991，P＞0．05）。血清S A水平在健康对照组、肾功能正常疾病组和肾功能不全疾病组之间（ H＝63．685，P＜0．001），以及在肾功能不全疾病组各期之间（H＝64．689，P＜0．001）均有统计学差异。血清SA水平与eGFR呈负相关（r＝－0．705，P＜0．001），与Urea、Cr水平呈正相关（r＝0．599、0．704，P＜0．001）。 HCC组血清SA水平较CKD1～4期均明显升高（U值分别为126．00、163．50、247．00、715．00，P均＜0．001），较CKD5期无明显变化（U＝419．00，P＞0．05）。结论肾功能不全对血清 PIVKA‐Ⅱ表达无明显影响，但可明显提高血清SA的表达水平，并与肾功能损害程度密切相关。可见血清SA水平升高不仅对HCC及其他多种恶性肿瘤有辅助诊断价值，还可较好地反映慢性肾功能不全患者的肾功能状态。
关键词： 慢性肾功能不全 维生素K缺乏诱导蛋白 唾液酸 尿素 肌酐 -
肝细胞癌患者血清microRNA-92b-3p的表达及其意义
目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者血清microRNA-92b-3p的表达水平及其辅助诊断的价值.方法 选择79例HCC、40例肝硬化(LC)患者以及40例健康对照者为研究对象,对3组血清标本中的mi-croRNA-92b-3p、甲胎蛋白(AFP)和维生素K缺乏诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)水平进行了检测.结果 HCC患者血清microRNA-92b-3p相对表达量显著高于LC组和健康组,差异均有统计学意义(P<0.05);而LC组与健康组microRNA-92b-3p比较差异无统计学意义(P=0.135).HCC患者血清microRNA-92b-3p相对表达量在血管浸润、TNM分期、LC相关分组间差异有统计学意义(P<0.05).HCC患者血清microRNA-92b-3p相对表达量与AFP(R 2=0.041,P=0.073)、PIVKA-Ⅱ(R 2=0.083,P=0.011)无相关性.microRNA-92b-3p、AFP、PIVKA-Ⅱ3项联合检测诊断HCC时的曲线下面积为0.941,灵敏度为93.67％,诊断效能佳.结论 HCC患者血清microRNA-92b-3p水平升高,检测microRNA-92b-3p水平对HCC具有一定的辅助诊断价值,可能成为HCC诊断中的重要生物学指标之一.
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我国7省市新生儿维生素K缺乏诱导蛋白流行病学调查
[目的] 阐明我国7省市新生儿维生素K缺乏诱导蛋白水平以及维生素K缺乏流行病学状况. [方法] 采用ELISA法对我国7省市405例健康足月婴儿和142例早产婴儿脐血PIVKA-Ⅱ进行测定. [结果] ①405例足月婴儿脐血PIVKA-Ⅱ阳性率为44.7%(181/405),其中男婴为43.5%(93/214),女婴为46.1%(88/191).142例早产婴儿脐血PIVKA-Ⅱ为43.0%(61/142),其中男婴为45.3%(34/75),女婴为40.3%(27/40),二者性别无统计学意义.②城市和农村出生足月婴儿和早产婴儿脐血PIVKA-Ⅱ阳性人群2～9ng/ml范围多,亦占44.2%,但在＞200ng/ml极重度阳性亦占10.3%.③PIVKA-Ⅱ阳性率随月龄增加而降低,但2月龄时其阳性率仍为14.3%.④城市新生儿PIVKA-Ⅱ阳性率随出生体重增加和孕周增加而呈现下降趋势. [结论] 我国新生儿和婴儿存在较严重维生素K缺乏亚临床现象,应大规模实施维生素K预防干预的措施.
关键词： 维生素K缺乏诱导蛋白 流行病学 新生儿
