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miR-92b-3p靶向肌细胞增强子2D抑制心肌细胞肥大
[目的]探讨微小RNA microRNA-92b-3p(miR-92b-3p)对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因.[方法]建立血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的C57BL/6小鼠心肌肥厚模型.通过尾静脉注射胆固醇修饰的miR-92b-3p模拟物(agomiR-92b-3p)来增加小鼠心肌中miR-92b-3p水平,分别设立3个实验组:agomiR-negative control(agomiR-NC)+saline组,agomiR-NC+Ang-Ⅱ组,agomiR-92b-3p+Ang-Ⅱ组.用Ang-Ⅱ诱导乳小鼠心肌细胞建立心肌细胞肥大模型;双荧光素酶报告基因实验检测miR-92b-3p与潜在靶基因MEF2D 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用;蛋白印迹法检测MEF2D及肥厚相关蛋白的表达.[结果](1)Ang-II诱导的小鼠肥厚心肌和肥大心肌细胞分别与对照组中心肌肥厚相关基因ANP、ACTA1和β-MHC水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)双荧光素酶报告基因实验结果提示miR-92b-3p与MEF2D 3′UTR具有相互结合作用;miR-92b-3p可在转录后水平抑制MEF2D的表达;升高miR-92b-3p或降低MEF2D水平能一致性地抑制Ang-II诱导的乳小鼠心肌细胞肥大表型.[结论]MEF2D是miR-92b-3p的靶基因,并介导了miR-92b-3p发挥抑制心肌细胞肥大的作用.
关键词： 心肌肥厚 microRNA-92b-3p MEF2D -
肝细胞癌患者血清microRNA-92b-3p的表达及其意义
目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者血清microRNA-92b-3p的表达水平及其辅助诊断的价值.方法 选择79例HCC、40例肝硬化(LC)患者以及40例健康对照者为研究对象,对3组血清标本中的mi-croRNA-92b-3p、甲胎蛋白(AFP)和维生素K缺乏诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)水平进行了检测.结果 HCC患者血清microRNA-92b-3p相对表达量显著高于LC组和健康组,差异均有统计学意义(P<0.05);而LC组与健康组microRNA-92b-3p比较差异无统计学意义(P=0.135).HCC患者血清microRNA-92b-3p相对表达量在血管浸润、TNM分期、LC相关分组间差异有统计学意义(P<0.05).HCC患者血清microRNA-92b-3p相对表达量与AFP(R 2=0.041,P=0.073)、PIVKA-Ⅱ(R 2=0.083,P=0.011)无相关性.microRNA-92b-3p、AFP、PIVKA-Ⅱ3项联合检测诊断HCC时的曲线下面积为0.941,灵敏度为93.67％,诊断效能佳.结论 HCC患者血清microRNA-92b-3p水平升高,检测microRNA-92b-3p水平对HCC具有一定的辅助诊断价值,可能成为HCC诊断中的重要生物学指标之一.
