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Bcl-2家族对骨骼肌细胞运动适应性的调控机制研究进展
运动性骨骼肌细胞自噬、凋亡能将氧化应激产生的活性氧(ROS)、受损细胞器、错误折叠蛋白质以及损伤严重的细胞组织等转运到溶酶体中消化降解,以维持肌细胞正常能量代谢、控制炎性损伤,进而提高骨骼肌细胞运动适应性.B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)家族是控制细胞凋亡的主要调节蛋白,也可定位在内质网上靶向调控细胞自噬.近些年,多项研究显示Bcl-2家族协同胞内Ca2+信号、氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化通路、P53基因以及泛素蛋白Atg12等串流在自噬和凋亡之间.本文在总结Bcl-2家族调控骨骼肌运动适应性基础上,重点论述它们对运动性骨骼肌自噬、凋亡的定位和串流调控机制,以期为运动性骨骼肌相关代谢疾病、运动损伤等提供新思路.
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腰骶痛为何“青睐”女性
与男性一样,女性的腰骶部骨与软组织损伤、病痛性损害、结构异常、全身代谢和内分泌紊乱、姿势不良、身体虚弱、肌肉乏力以及风寒湿之入侵,均可引起腰骶部疼痛不适.但由于女性特有的生理、解剖与职业特点,有更多的机会引起腰骶痛.一般性因素:女性由于腰部肌肉、筋膜和韧带张力不如男性坚强,对负荷量稍大的运动适应性差,较易发生劳损;妇女怀孕后,随着子宫的增大,腰椎逐渐发生前突,身体重心后移,改变了腰椎各小关节的结构,使其失去正常的重心平衡,导致腰肌、筋膜和韧带长期处于高度紧张状态而形成慢性劳损;妇女妊娠及产后,由于腹腔内脏上下大幅度移动,牵拉了腹膜,引起腰骶痛;女性,尤其是白领女性,平时缺乏运动,长时间在写字楼工作,经常处于某一固定姿势,引起腰骶部疲劳性疼痛;女性常多愁善感,较重的心理压力也会导致躯体性腰骶痛.