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美军防治海湾战争综合征的新措施
1 对"海湾战争综合征"老兵进行抚恤和赔偿1991年海湾战争,美军部署各类人员约70万参战,其中有17.5万～21万人出现精神抑郁、头痛体乏、咳嗽哮喘、腹泻消瘦、皮疹奇痒、肌肉与关节疼痛以及呼吸困难等症状(海湾战争综合征),占参战总人数的25%.部分"海湾战争综合征"患者存在终身残疾、家庭破裂、婚后不育、经济困难和累及后代等问题.
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外军卫勤研究系列讲座(29)美军海湾战争综合征研究进展
美国海湾战争疾病研究咨询委员会于2008年12月发布了"海湾战争综合征"的总结报告.报告指出,海湾战争疾病是一种真实存在、有确切致病原因、对受到影响的退伍军人造成严重后果的疾病.现将美军海湾战争综合征有关研究进展介绍如下.
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米诺环素对海湾战争综合征模型大鼠海马细胞凋亡的影响
目的 探讨米诺环素对海湾战争综合征(GWS)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡和caspase-3表达的影响,为GWS的防治提供实验依据.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分4组:对照组、GWS模型组、米诺环素低剂量组[15 mg/(kg·d)]和高剂量组[45 mg/(kg·d)].参照Abdel-Rahman法建立GWS大鼠模型.实验28 d结束后断头取脑.采用TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡,采用免疫组化方法检测同部位的caspase-3蛋白表达.结果 对照组海马CA1区TUNEL阳性细胞数为每高倍视野(3.5±1.1)个,caspase-3蛋白积分光密度值为4.03±1.15;GWS模型组TUNEL阳性细胞数为(11.0±1.4)个,caspase-3蛋白积分光密度值为33.16±1.85,均明显高于对照组(P＜0.01).低剂量和高剂量米诺环素组海马CA1区TUNEL阳性细胞数分别为(7.5±1.1)个和(7.7±1.2)个,caspase-3蛋白积分光密度值分别为15.12±1.10和16.98±1.15,均明显低于GWS模型组(P＜0.01).高剂量和低剂量米诺环素组间差异无显著性(P＞0.05).结论 米诺环素可能通过下调caspase-3表达,对GWS大鼠海马神经细胞起到保护作用.
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海湾战争综合征模型大鼠海马脑源性神经营养因子及其受体和调节因子的表达
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对海湾战争综合征(GWS)海马细胞凋亡或存活的作用及其机制,为应用BDNF预防和/或治疗GWS提供理论依据.方法 入选大鼠随机分为对照组、束缚应激组和GWS模型组.实验28 d结束后处死动物,取脑.采用免疫组化技术和免疫印迹分析检测海马CA1区BDNF及其受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达.结果 束缚应激组大鼠海马BDNF、TrkB及CREB表达的平均吸光度值分别为0.291±0.001、0.253±0.002、0.215±0.013,明显低于对照组(BDNF 0.320±0.040、TrkB 0.243 ±0.004、CREB0.232±0.009) (P＜0.05);GWS模型大鼠海马BDNF、TrkB及CREB表达的平均吸光度值分别为0.269±0.036、0.226±0.004、0.194±0.010,明显低于低于对照组和束缚应激组(P＜0.05).结论 GWS模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB以及调节因子CREB的表达明显下降.
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米诺环素与海湾战争综合征大鼠海马神经细胞凋亡关系研究
目的 探讨米诺环素抗凋亡的Caspase-3依赖性信号途径与海湾战争综合征(GWS)大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的关系.方法 健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、束缚应激组、GWS模型组与米诺环素组,每组各6只.束缚应激组大鼠每天置于狭小的、完全避光的容器中束缚20 min.GWS模型组建立GWS大鼠模型,每天置于狭小的、完全避光的容器中束缚20 min,溴化吡啶斯的明1.3 mg/(kg·d)口服,二乙基甲苯甲酰胺40 mg/(kg·d)以70%乙醇皮下注射.米诺环素组在GWS模型组的基础上,腹腔注射米诺环素45 mg/(kg·d).对照组每天以等量70%乙醇溶液皮下注射.28 d结束后,处死动物,取脑.采用TUNEL法原位检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;采用免疫组化方法检测Caspase-3、Apaf-1、Smac与Omi/HtrA2蛋白的表达情况.结果 束缚应激组与对照组比较,海马CA1区神经细胞凋亡数量、Caspase-3、Apaf-1、Smac及Omi/HtrA2表达差异无统计学意义(P>0.05).GWS模型组与对照组比较,海马区TUNEL阳性细胞数量增多,Caspase-3、Apaf-1、Smac及Omi/HtrA2蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01).米诺环素组与GWS模型组比较,海马区TUNEL阳性细胞数减少,Caspase-3、Smac表达减少,差异有统计学意义(P<0.01);Apaf-1、HtrA2蛋白表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05).结论 米诺环素通过下调Smac与Caspase-3的表达,对GWS大鼠海马神经细胞起保护作用.
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海湾战争综合征模型大鼠海马VGF、BDNF及MAPK表达研究
目的 探讨神经营养因子BDNF、神经肽VGF及MAPK/Erk信号传导通路表达情况与海湾战争综合征(GWS)发病机制的关系.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、限制应激组及GWS模型组,采用Abdel-Rahman的方法建立GWS大鼠模型.分别在0、7、14、21、28 d测定大鼠体质量.实验28 d结束后,处死实验大鼠、取脑、分离海马.采用免疫组化染色、VGF/MAPK免疫荧光双标染色及蛋白质印迹法(Western blot)检测VGF、BDNF、MAPK的表达情况.结果 单因素方差分析3组大鼠体质量,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).GWS模型组大鼠体质量增长率明显低于对照组与限制应激组,差异有统计学意义(P<0.05).海马CA1区VGF、BDNF、MAPK免疫组化染色的平均光密度值,限制应激组、GWS模型组较对照组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);GWS模型组较限制应激组均降低,差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光检测结果显示,海马CA3区细胞内MAPK与VGF的表达部位相同、变化趋势一致,MAPK、VGF荧光的表达与CA1区免疫组化结果一致.Western blot结果显示,限制应激组、GWS模型组与对照组比较,海马VGF、BDNF和MAPK的积分光密度值降低,差异有统计学意义(P<0.05);GWS模型组与限制应激组比较,海马VGF、BDNF和MAPK的积分光密度值降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 GWS的发病机制与MAPK/ERK信号传导通路的抑制及VGF的表达减少相关.
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海湾战争与神经病
近12万英、美士兵参加1990-1991年的第一次海湾战争.战后这些退役军人出现了两个与神经系统有关的疾患,海湾战争综合征和肌萎缩侧索硬化.本文就这两种与神经系统有关的病况进行评述.
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海湾战争疾病的研究现状
1991年海湾战争结束后不久,参加战争的部分美国老兵(GWV)出现了各种不同的症状和疾病,并把这些不适归因于海湾战争.很快由政府和私人组织了一些研究机构对此进行研究.然而,研究结果既不能明确这些症候群是否为-个新的综合症或疾病,也不能明确病因.媒体称其为海湾战争综合症(Gulf War Syndrome,GWS),即海湾战争疾病(Gulf war Illness,GWI).时隔近20年,对GWI究竟存在与否,GWI是否为-个独立的疾病及其病因仍有争论.直到2008年11月17日美国海湾战争疾病研究咨询委员会才宣布将GWI确立为一种法律意义上的正式疾病[1].
