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视网膜缺血-再灌注的中医研究概况
目前常用的抗视网膜缺血-再灌注损伤(RIR)的药物存在抗原性差、选择性低、半寿期短等缺点,因此,许多专家学者利用中医中药的优势对RIR的治疗进行了一些深入的探讨与研究.本文作者从活血化瘀中药、益气活血中药、具有抗氧化作用中药等几个方面进行了总结.
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视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用研究进展
目前对视网膜缺血-再灌注损伤保护作用的研究很多,因为其机制的复杂性导致了对其保护的多元化,本文综述了近年来对视网膜缺血-再灌注的保护方法的研究的文献,对视网膜缺血-再灌注的机制、保护的进展作了较为详尽的综述.
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重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 制作Sprague-Dawley (SD)大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)损伤模型,探讨腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对急性RIR损伤所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用及其对热休克蛋白72(HSP72)表达的影响.方法 采用前房灌注的方式建立RIR损伤模型,灌注压110 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),缺血时间1h；腹腔注射rHuEPO.78只SD大鼠随机分组:正常组6只,EPO组、EPO+槲皮黄酮组、RIR组各24只,均以右眼为实验眼.采用免疫组织化学法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)分别测定正常对照组和各实验组大鼠再灌注24h、48 h、72 h和1周视网膜中HSP72及凋亡细胞的表达,观察各组大鼠视网膜病理学改变.结果 ①正常组大鼠视网膜中HSP72表达微弱,各实验组大鼠视网膜中HSP72表达自再灌注12 h开始增强,24h达到高峰,随后逐渐减弱,72 h时表达稍高于正常.再灌注后各时间段,EPO组大鼠视网膜中HSP72表达均高于RIR组、EPO+槲皮黄酮组(P＜0.05).②正常大鼠视网膜中几乎没有凋亡细胞.再灌注后12 h,各实验组大鼠视网膜中可见凋亡细胞,24 h达高峰,48 h后凋亡细胞数逐渐减少；再灌注后各组大鼠视网膜中凋亡细胞数比正常组多(P＜0.05).③再灌注后,RIR组,EPO+槲皮黄酮组大鼠内层视网膜明显水肿,炎性细胞侵入,膜结构逐渐破坏；EPO组大鼠视网膜结构保持相对完整,炎性细胞相对较少.结论 ①HSP72在正常大鼠视网膜中表达微弱,RIR损伤后表达增多.腹腔注射EPO可以明显诱导大鼠视网膜中HSP72的表达增多.②EPO可以减少大鼠RIR损伤后视网膜细胞凋亡,减少视网膜内炎性细胞的浸润,保护视网膜结构,对视网膜具有明显的保护作用.其机制可能与使HSP72表达上调有关.(中国眼耳鼻喉科杂志,2012,12:30-35)
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微小RNA-181a与视网膜节细胞在视网膜缺血-再灌注中的关系及其作用机制探讨
背景 视网膜缺血-再灌注(RIR)损伤是眼科常见病理改变之一,但其发病机制尚未明确.目的探讨大鼠RIR模型中微小RNA-181a(miR-181a)与视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡之间的关系及可能的靶向机制.方法 构建68只SD大鼠RIR模型,按随机数字表法随机分为对照组和造模后即刻组、造模后24 h组及造模后72 h组,每组17只,根据MiRanda、Targetscan和miRBase 3个靶基因数据库的共同预测结果,选取肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为miR-181a的下游靶基因研究对象,通过免疫荧光标记法Western blot 及实时荧光定量PCR法观察miR-181a、TNF-α在各组的表达情况及其与RGCs凋亡的关系. 结果 RGCs计数在造模后24 h和72 h显著减少,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001).各造模组miR-181a表达量随造模时间明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).此外,随RIR时间的延长,miR-181a的表达量及RGCs的数量均逐渐减少,两者呈正相关(r=0.995,P=0.005).TNF-α主要在内层视网膜表达,与miR-181a分布重叠;RIR即刻至24 h之间TNF-α表达明显升高,与RGCs计数及miR-181a表达的变化趋势相反,但总体相关性分析无统计学意义. 结论 在RIR模型中,miR-181a可能参与RGCs凋亡的调控,TNF-α是其可能的下游靶基因之一,RIR 24 h前是重要的干预时机.深入研究miR-181a及其靶向基因有助于探寻新的神经保护治疗靶点.
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T、B淋巴细胞联合免疫缺陷对急性高眼压小鼠视网膜神经细胞的影响
目的 研究T、B淋巴细胞联合缺陷对急性高眼压小鼠视网膜神经细胞的影响.方法 选取重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠和野生型C57BL/6小鼠各16只.2种小鼠分别随机取6只不做任何处理作为正常对照组,剩余10只作为模型组.采用前房穿刺的方法建立缺血-再灌注模型,每只小鼠取右眼为实验眼,左眼为模型对照眼.通过荧光金逆行标记技术,观察并计数再灌注后21d存活的视网膜神经节细胞(RGCs);同时进行视网膜切片苏木精-伊红染色,观察再灌注后21d视网膜形态并测量内核层厚度.结果 正常对照组SCID小鼠和C57BL/6小鼠的RGCs形态和数量、视网膜结构及厚度均无明显差异.视网膜缺血-再灌注损伤后21d,SCID小鼠RGCs的存活率为91%±5%,C57BL/6小鼠RGCs的存活率为78%±5%,二者比较差异有统计学意义(P=0.003);SCID小鼠实验眼内核层厚度为(33.52±2.13)μm,模型对照眼为(34.06±3.00)μm,二者比较差异无统计学意义(P＞0.05);C57BL/6小鼠实验眼内核层厚度为(22.44±1.70)μm,模型对照眼为(31.06±3.75)μm,二者比较差异有统计学意义(P=0.004).结论 急性高眼压模型中,T、B淋巴细胞联合免疫缺陷小鼠RGCs的存活率较高,视网膜损伤明显轻于野生型C57BL/6小鼠.
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缺血-再灌注损伤对视网膜明胶酶活性的影响
目的:探讨大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)损伤时明胶酶A(MMP-2)和明胶酶B(MMP-9)蛋白的动态变化及意义.方法: 采用前房高压灌注法造成大鼠视网膜缺血1 h,RIR 0,3,24,48和72 h后取材,用免疫组化SP法和计算机图像分析系统检测MMP-2,9的表达,以视网膜电图(ERG)评估视网膜损伤情况. 结果: 对照组和RIR 0h视网膜MMP-2,9表达极弱,阳性染色于RIR 3 h增加,24 h达高峰,以后逐渐下降.ERG b波波幅于RIR 24 h达低,之后逐渐恢复. 结论: 明胶酶是参与RIR损伤的重要因素.
