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AMPA受体对清醒大鼠海马齿状回区学习记忆功能的影响
目的 在整体水平上揭示海马区习得性突触传递长时程增强(LTP)的形成机制,并进一步探讨谷氨酸(Glu)浓度与LTP和行为学习之间的关系.方法 使用脑部微量透析法、高效液相色谱法、慢性埋植电极技术进行电生理记录以及对学习行为监测相结合的实验方法 .结果 未进行条件反射训练大鼠海马齿状回(DG)注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体阻断剂DNQX后,不影响DG区细胞外液中的Glu水平,但其群体峰电位(PS)幅值与给药前相比明显下降P<0.01.在条件反射的训练中,注射DNQX后明显抑制条件反射的形成,且随着训练天数的增加,Glu浓度逐渐增加与开始训练前相比P<0.01,但PS幅值却没有明显的变化P>0.05.结论 AMPA受体在海马DG区习得性LTP的形成过程中起触发作用,此受体的激活是海马DG区习得性LTP形成的必要条件.
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褪黑素对大鼠海马 CA3区长时程增强诱导的影响
目的:研究褪黑素对海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响及可能的机制.方法:用细胞外电生理记录方法,通过向大鼠海马CA3区分别微量注射褪黑素、Tacrine(胆碱酯酶抑制剂)和DNQX(非NMDA受体的竞争性拮抗剂),以海马CA3区群体兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率的改变为指标,观察PP-CA3通路的LTP变化.结果:①0.2μg/μl、1μg/μl和5μg/μl的褪黑素对CA3区的诱发电位和LTP均有抑制作用,随着剂量加大,抑制作用加强.②褪黑素能抑制Tacrine对LTP诱导的易化作用.③DNQX能部分阻断褪黑素对LTP诱导的抑制作用.结论:褪黑素对LTP诱导的抑制作用可能与胆碱能系统和非NMDA受体有关.
关键词： 褪黑素 长时程增强(LTP) 他克林(Tac) 诱发电位 DNQX -
实验性癫痫时海马内一氧化氮合酶的变化及其与谷氨酸受体的关系
应用免疫组织化学方法观察了青霉素致痫时海马内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的时程变化及海马内微量注射NMDA受体拮抗剂MK-801(5-methyl-10,11-dihydro-5H-dibenzo[a,d]cycloheptan-5,10-iminemaleate)和非NMDA受体拮抗剂DNQX(6,7-dinitroquinoxaline-2,3-dione)对大鼠海马内nNOS表达的影响.实验结果表明:海马内nNOS的表达在青霉素致痫4 h开始增加,24h达到高峰(在齿状回已有所下降).在青霉素致痫前分别在海马内微量注射MK-801(6μg)和DNQX(4μg),则在减弱癫痫发作的同时,海马内nNOS的表达较单纯青霉素组减少.结果提示:癫痫发作伴有脑内一氧化氮的增加,这可能与癫痫引起的损伤有关;癫痫时一氧化氮的增加受到NMDA和非NMDA受体的调节;MK-801和DNQX对神经元的保护作用可能与其对一氧化氮合酶的影响有关.
关键词： 癫痫 海马 神经元型一氧化氮合酶 DNQX MK-801 -
离体脊髓运动神经元介导下行激活和外周传入的受体机制
目的:比较离体脊髓运动神经元(MN)介导下行激活和外周传入突触传递的受体机制.方法:应用新生大鼠(8～14 d)脊髓切片MN细胞内记录技术,记录电刺激腹外侧索(VLF)和背根(DR)诱发的兴奋性突触后电位(EPSP).结果:同侧VLF和DR刺激可对应诱发VLF-EPSP和DR-EPSP,与DR-EPSP相比,VLF-EPSP呈现潜伏期短、幅度高和上升快的特点,而且这一特征在用毕扣扣灵(30 μmol/L)或印防己毒素(30μmol/L)和士的宁(1.0 μmol/L)消除抑制性突触后电位的影响后(即纯的EPSP成分)持续存在.非NMDA受体阻断剂DNQX(1.0 μmol/L)对纯的DR-EPSP和VLF-EPSP均有抑制作用,对两者快成分的抑制都较明显,而NMDA受体阻断剂AP5(30 μmol/L)在抑制VLF-EP-SP和DR-EPSP时,对DR-EPSP的慢成分抑制更为显著.在5个MNs上可同时记录到同侧电刺激诱发的VLF-EP-SP、DR-EPSP及外源性谷氨酸反应.结论:在脊髓介导VLF的下行激活和外周传人的EPSP可能都是谷氨酸类递质,下行激活可能以非NMDA受体为主,而非-NMDA和NMDA受体在外周传入中均起重要作用,显示了明显的差异性.
