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丘脑卒中伴嗜睡患者血浆下丘脑分泌素和白细胞介素-17含量变化
目的：了解急性丘脑卒中伴嗜睡患者血浆中下丘脑分泌素（hypocretin，Hcrt）及白细胞介素-17（interleukin 17，IL-17）的变化，探索丘脑卒中炎性反应的发生机制。方法选择2013年3月～2014年3月在天津医科大学总医院神经内科住院的经头颅影像学检查证实的急性丘脑卒中的患者34例为研究对象，按有无嗜睡的发生将其分为丘脑卒中伴嗜睡组（18例）和丘脑卒中不伴嗜睡组（16例），检测两组患者血浆中Hcrt、IL-17水平的差异，观察比较急性期丘脑卒中睡眠障碍血浆中Hcrt和炎性因子的改变。结果丘脑卒中伴嗜睡组Hcrt水平较不伴嗜睡组增高，P=0.001。丘脑卒中伴嗜睡组IL-17水平较不伴嗜睡组增高，P=0.001。结论 Hcrt可能是丘脑卒中后睡眠-觉醒障碍的一个敏感的生化指标，IL-17可能参与了急性丘脑卒中睡眠障碍炎性病理机制的发生过程。
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发作性睡病1型与自主神经功能紊乱
发作性睡病1型的特征性病理改变是下丘脑外侧区Hypocretin神经元大量丢失,由于Hypocretin的信号通路与脑干和脊髓的自主神经中枢有广泛的相互作用,发作性睡病1型患者常伴有自主神经功能紊乱,如昼夜节律/睡眠异常、能量代谢和体温调控障碍、瞳孔调节障碍、性功能障碍以及猝倒过程中的自主神经波动等.我们拟对发作性睡病1型患者在一般状态和猝倒状态下的自主神经功能失调进行综述,以期加强对发作性睡病1型患者自主神经功能障碍的重视.
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发作性睡病研究进展
发作性睡病是一种慢性睡眠障碍性疾病。近年来经过不断研究，发作性睡病被认为是一种免疫介导性疾病，该病与HLA－DQB1*06：02基因和下丘脑分泌素密切相关，同时2个新的易患基因也已明确。诊断标准的制订更利于该病的早期诊断，一些新药的研制成功和给药方式的改进也提高了发作性睡病的疗效。在今后的工作中，通过对发作性睡病免疫机制的深入研究，将为临床治疗该病提供更好的实验依据。
关键词： 发作性睡病 HLA-DQB1*06:02基因 下丘脑分泌素 -
猝倒并HLA-DQB1* 0602阳性对发作性睡病患者下丘脑分泌素-1降低的预测价值
目的 探讨典型猝倒并人类白细胞抗原(HLA)-DQB1 * 0602(+)对发作性睡病患者脑脊液下丘脑分泌素(HCRT)-1降低的预测价值.方法 收集2003年3月至2017年3月在北京大学人民医院和北京大学国际医院睡眠中心就诊的发作性睡病患者共165例,对所有入组患者进行DQB1 * 0602基因及脑脊液HCRT-1测定.依据能否同时满足猝倒并DQB1 * 0602(+)将入组患者分为2组:同时具有典型猝倒和DQB1 * 0602(+)的患者为CH组,不能同时满足典型猝倒病史和DQB1 * 0602(+)的患者为NCH组,后以脑脊液中HCRT-1≤110 ng/L作为HCRT-1明显降低标准对上述两组再分亚组进行分析,判断典型猝倒并DQB1 * 0602(+)对HCRT-1降低的预测价值.结果 CH组患者142例,其中HCRT-1降低137例,无HCRT-1降低5例;NCH组患者23例,其中NCH组中HCRT-1降低15例,无HCRT-1降低8例.典型猝倒并DQB1 * 0602(+)对脑脊液HCRT-1降低的阳性预测值为96.5％;典型猝倒并DQB1 * 0602(+)与脑脊液HCRT-1降低具有很好的一致性(x2=26.7,P＜0.001).结论 典型猝倒联合DQB1 * 0602(+)对发作性睡病患者脑脊液中HCRT-1降低具有较好的预测价值.
关键词： 发作性睡病 下丘脑分泌素 猝倒症 DQB1 * 0602基因 -
发作性睡病患者人类白细胞组织相容性抗原DQB1*0602基因阳性率分析
目的 分析发作性睡病患者人类白细胞组织相容性抗原(HLA)-DQB1* 0602基因阳性率.方法 1998年8月至2011年7月在北京大学人民医院睡眠中心确诊的发作性睡病患者共1 223例,根据临床表现中有无典型猝倒将其分为猝倒组(1 132例)与非猝倒组(91例)2组,将其中发病年龄明确的1 218例患者根据发病年龄分为早发型组(发病年龄≤15岁,1 037例)和晚发型组(发病年龄＞15岁,181例).患者均进行特异性引物-聚合酶链反应技术测定HLA-DQB1* 0602基因型,其中156例进行了脑脊液下丘脑分泌素(hcrt)-1的测定,并据此分为hcrt缺失组(hcrt-1＜138 ng/L,115例)和hcrt正常组(hcrt-1≥138 ng/L,41例).另征集728名健康志愿者为对照组,对各组研究对象的HLA-DQB1*0602阳性情况进行调查分析.结果 发作性睡病患者中男825例(67.5％),女398例(32.5％),就诊时平均年龄为(16.6±12.6)岁；对照组中男443名(60.9％),女285名(39.1％),平均年龄为(26.6±11.4)岁.患者总体HLA-DQB1* 0602阳性率为94.7％(1 158/1 223),其中猝倒组为97.0％(1 098/1 132),非猝倒组为65.9％ (60/91) (x2=155.4,P=0.000),三者均高于对照组的19.5％ (142/728).早发型患者阳性率为95.5％(990/1 037),晚发型患者为90.1％(163/181)(x2=9.25,P=0.010).hcrt缺失组阳性率为98.3％(113/115),hcrt正常组为25.6％(11/43)(x2=94.6,P=0.001).结论 HLA-DQB1* 0602在发作性睡病患者中阳性率高,伴有典型猝倒、早发以及hcrt缺失者阳性率更高.
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发作性睡病及其研究进展
发作性睡病是一种临床少见的睡眠障碍综合征,由Gelineau和Westphal于1880年提出并描述.主要表现为白天过度嗜睡、猝倒发作、睡眠瘫痪和睡眠幻觉四联症.目前病因及机制尚未明确,治疗以对症治疗为主.近十年来发作性睡病的研究和认识逐渐深入,但大多数临床医师对本病认识仍不足,误诊及漏诊常见,易与睡眠呼吸暂停综合征、特发性嗜睡症、癫痫等疾病相混淆.因此,正确认识、诊断该病具有重要意义.
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发作性睡病的诊断和治疗进展
发作性睡病是一组以白日过度嗜睡、猝倒发作、入睡前/初醒时的幻觉及睡眠瘫痪为主要症状的睡眠-觉醒障碍疾病.本文汇总发作性睡病的诊断包括临床表现、电生理及生化检测方法等, 综述目前临床对症治疗的多种方案.
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发作性睡病：临床表现，发病机制及治疗手段的探讨
发作性睡病，又称发作性嗜睡症，是一种较为罕见的睡眠障碍。临床表现上，发作性睡病以经典的四联征为特点，即日间过度睡眠伴有不可抗拒的睡意；猝倒（突发性肌张力丧失）；入睡性幻觉；睡瘫症。患者很少有四联征同时存在，通常表现为其中的一或几种。发作性嗜睡症分为两型，一是伴发猝倒的发作性睡病，二是不伴发猝倒的发作性睡病，两者在基因背景上有所不同，故以此作为分类依据。研究表明，该病与下丘脑分泌素和改为人类白细胞抗原（HLA）表型共同相关。发作性睡病的诊断主要依据临床表现，多种睡眠潜伏期实验（MSLT）和多导睡眠描记法（polysomnography），以及脑脊液下丘脑分泌素水平。目前，该病尚无有效的治疗手段，现有的治疗方法包括药物治疗、生活方式治疗和中药治疗。本文主要探讨发作性睡病的临床表现、发病机制、诊断、以及治疗手段。
