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原发性乳腺癌p-AS160(Thr642)水平与常用临床病理指标的相关性研究
目的 探讨乳腺癌组织中p-AS160(Thr642)水平上调与常用临床病理指标的相关性.方法 采用免疫组织化学的方法 检测81例原发性乳腺癌患者肿瘤组织中p-AS160 (Thr642)、ER、PR、P53以及HER-2的表达水平,采用卡方检验(线性趋势性检验)比较分析p-AS160 (Thr642)与淋巴结转移、pTNM分期、ER、PR、P53以及HER-2的相关性.采用Spearman检验分析p-AS160 (Thr642)与患者年龄、肿瘤大小的相关性.结果 p-AS160 (Thr642)与HER-2、肿瘤大小呈显著正相关(χ2=7.245,P=0.007;r=0.273,P=0.013),而与患者年龄呈显著负相关(r=-0.229,P=0.040).结论 p-AS160分子可能是乳腺癌的一个有价值的标志物与治疗靶分子.
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电刺激促进大鼠骨骼肌细胞GLUT4转位并激活Akt信号通路
目的:利用L6细胞模型研究电脉冲刺激对骨骼肌细胞GLUT4转位及其信号通路的影响.方法:将稳定过表达GLUT4myc-AS160的L6-GLUT4myc-AS 160大鼠骨骼肌细胞体外培养于6孔培养板中,用含2％胎牛血清的细胞分化液诱导分化为肌管,将6孔板随机分成对照组、胰岛素组和电脉冲刺激(EPS)组,用终浓度为100 nmol/L的胰岛素或电刺激仪对细胞刺激,对照组不做任何处理.ELISA测定细胞膜上的GLUT4myc含量,免疫印记法测定蛋白激酶B(Akt)和Rab-GTPase激活蛋白AS160的磷酸化.结果:与对照组相比,1h电刺激显著增加细胞膜表面GLUT4myc水平并磷酸化Akt及Rab-GTPase激活蛋白AS160.结论:电刺激促进L6骨骼肌细胞GLUT4myc转位,激活Akt信号通路.
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原发性乳腺癌 AS160分子磷酸化水平与肿瘤细胞增殖活性指标的相关性分析
目的：探讨乳腺癌组织中磷酸化 AS160（Thr642）水平上调与肿瘤细胞增殖活性指标之间的关系。方法回顾性分析中国人民解放军第八五医院2003年1月至2015年1月收治的152例乳腺癌患者的临床病理资料。采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中磷酸化 AS160（Thr642）及增殖指标 Ki-67（MIB-1）水平，对肿瘤组织作核分裂象计数，并观察乳腺癌细胞株 MDA-MB-231中磷酸化 AS160（Thr642）的表达特点。采用Spearman 检验分析磷酸化 AS160（Thr642）与核分裂象计数、Ki-67（MIB-1）的相关性。结果磷酸化 AS160（Thr642）与核分裂象计数、Ki-67（MIB-1）呈显著正相关（r=0.493、0.472，P 均<0.001）。乳腺癌组织与细胞株中的有丝分裂象细胞磷酸化 AS160（Thr642）呈强阳性。结论磷酸化 AS160分子的表达能反映乳腺癌细胞的增殖活性，是乳腺癌的1个有价值的标志物和治疗靶分子。
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乳腺癌AS160分子高磷酸化与18F-FDG摄取相关性研究
目的 探讨乳腺癌组织中p-AS160(Thr642)水平上调与肿瘤组织18F-脱氧葡萄糖(FDG)摄取的关系.方法 39例原发性乳腺癌患者术前行正电子发射体层显像(PET/CT)检查,记录大摄取值(SUVmax),采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中p-AS160(Thr642)水平.采用Spearman检验分析p-AS160与SUVmax值的相关性.结果 39例原发性乳腺癌的SUVmax为6.1 ±2.7,与术后病理结果相对照,PET/CT检查结果有1例假阴性.p-AS160(Thr642)阳性率为76.9％,乳腺癌组织SUVmax与p-AS160 (Thr642)阳性程度呈显著正相关(r=0.672,P＜0.001).结论 AS160在乳腺癌组织的葡萄糖代谢中起到重要的作用,其过度磷酸化可能是乳腺癌患者葡萄糖摄取的分子基础.
