首页 > 文献资料
-
乳腺导管增生癌变过程中HIF-1α的表达变化及意义
目的 探讨乳腺导管增生癌变过程中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达变化及其意义.方法 应用免疫组织化学方法检测HIF-1α在乳腺正常组织及各组病变中的蛋白表达情况.结果 乳腺导管原位癌和浸润性导管癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达率明显高于其他组织(P＜0.01);浸润性导管癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达率明显高于乳腺导管原位癌,且其表达与淋巴结转移、组织学分级、TNM分期密切相关.结论 HIF-1α的表达强度在一定程度上与细胞的恶性倾向有关,HIF-1α参与了乳腺导管增生癌变的演进过程.
-
超声造影技术诊断早期乳腺癌病变的应用价值
目的 评价超声造影在诊断早期乳腺癌中的应用价值.方法 回顾性分析33个乳腺导管原位癌及28个乳腺导管增生(23个普通型导管增生、5个非典型导管增生)的超声造影征象、造影时间-强度曲线定量参数及造影诊断正确率.结果 导管原位癌组与导管增生组病灶超声造影后在形态、边界、大小、周围扭曲穿入血管结构、造影剂分布及造影达峰时间、峰值强度方面差异均有统计学意义(P＜0.05),造影诊断正确率分别为87.9％ (29/33)和71.4％ (20/28).结论 早期乳腺癌病变具有较典型的造影恶性特征,超声造影是提高乳腺癌早期诊断正确率的一个有效手段.
-
乳腺癌和乳腺增生细胞微卫星DNA杂合性缺失
目的 研究乳腺单纯性导管增生(UDH)、乳腺不典型导管增生(ADH)和浸润性导管癌(IDC)样本中位于3p、17p和17q的5个微卫星DNA(MS)位点的杂合性缺失(LOH)的频率和模式.方法 采用手要显微切割技术分离HE染色乳腺病理切片病变细胞和正常细胞.聚合酶链反应扩增D3S1029、D3S1300、TP53、D17S579、D17S855目的 DNA片段.结果 UDH组D3S1029、D17S855位点LOH频率分别为9.1%和8.3%;ADH组D3S1029、D3S1300、D17S579和D17S855位点LOH频率分别为25.0%、18.2%、10.0%和16.7%,TP53位点未见LOH;IDC组5个MS位点的LOH频率均大于25%.UDH组与ADH组、ADH组与IDC组发生一个MS位点LOH频率差异有统计学意义(P<0.05);UDH组与IDC组、ADH组与IDC组在多个MS位点发生LOH频率差异有统计学意义(P<0.05);UDH组与ADH组、UDH组与IDC组总LOH频率差异有统计学意义(P<0.05).结论 5个MS位点的LOH频繁发生于散发性乳腺癌;部分UDH、ADH发生D3S1029、D3S1300、D17S579、D17S855位点的LOH,是否作为乳腺癌前损伤恶变风险的分子标志,需进一步研究.
-
CK5/6和CK34βE12在乳腺导管内增生性病变鉴别诊断中的价值
目的:探讨细胞角蛋白(CK)5/6和CK34βE12在乳腺导管内增生性病变中的表达及其作为分子标记物在乳腺增生性病变鉴别诊断中的价值.方法:乳腺增生性病变50例,包括普通性增生(UDH)20例,不典型增生(ADH)6例和导管原位癌(DCIS)24例,采用EnVision二步法对其进行CK5/6和CK34βE12的免疫组织化学染色.用SAS统计软件进行统计分析.结果:(1)CK5/6在UDH、ADH、DCIS 3组病变中阳性相对数分别为20/20、0/6、0/24;CK34βE12在这3组病变中的阳性相对数分别为20/20、1/6、3/24.(2)UDH与ADH,DCIS在CK5/6、CK34βE12的表达差异均有统计学意义(p均＜0.01).结论:CK5/6和CK34βE12可以作为乳腺UDH和ADH/DCIS鉴别诊断的标记物,虽然CK5/6和CK34βE12表达缺失都提示为ADH/DCIS,但CK5/6的特异性高于CK34βE12,是更为理想的鉴别诊断标记物.
-
Fascin蛋白在乳腺导管增生性病变中的表达及意义
目的:探讨Fascin蛋白在乳腺导管增生性病变中的表达及意义.方法:选取符合标准的82例乳腺导管增生性病变的患者,采用免疫组化方法检测各患者病变部位Fascin蛋白表达情况,研究Fascin蛋白表达与临床病理因素的相关性.结果:在UDH、FEA以及ADH中没有发现Fascin蛋白阳性表达,而在DCIS与IDC中均发现Fascin蛋白阳性表达.fascin蛋白表达与Bloom-Richardson分级、ER表达以及PR表达存在相关性(P＜0.05),而与上述其他临床病理因素并不存在直接关系,不存在统计学差异(P＞0.05).结论:Fascin蛋白表达与乳腺导管增生性病变的发生、组织分化、分级、淋巴结转移、临床分期及疾病预后等诸多方面有着密切的联系.Fascin蛋白有望成为判断乳腺导管增生性病变的有效指标,同时为治疗乳腺导管增生性病变提供新的思路与想法.
-
乳腺导管内增生性病变及乳腺浸润性导管癌中TRβ1基因甲基化的研究
目的:了解乳腺浸润性导管癌及乳腺导管增生性病变组织甲状腺素受体β1 (thyroid hormone receptor β1,TRβ1)基因启动子区甲基化状态,探讨其与乳腺癌发生的关系.方法:采用甲基化特异性PCR(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)技术,研究40例乳腺浸润性导管癌(infiltrating ductal carcinoma,IDC)、12例普通型导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)、8例乳腺不典型性导管增生(atpical ductal hyperplasia,ADH),24例导管原位癌(duetal carcinoma in situ,DCIS)组织及10例健康成人女性乳腺组织中TRβ1基因启动子区甲基化状态.结果:正常乳腺组织、UDH、ADH、DCIS和IDC中,TRβ1基因甲基化率分别为0.0％(01/10)、16.7％(2/12)、37.5％(3/8)、62.5％ (15/24)和80.0％(32/40),正常组织TRβ1基因甲基化率与DCIS和IDC相比差异有统计学意义(P正常组对DCIS=0.001,P正常组对IDC=0.000)；UDH与DCIS相比,差异无统计学意义(P=0.009)；UDH与IDC相比差异有统计学意义(P=0.000).结论:TRβ1基因启动子区CpG岛甲基化是乳腺癌发生过程中的早期事件,可能在乳腺癌发生和乳腺增生病癌变过程中起重要生物学作用.
关键词： 甲状腺素受体β1基因 甲基化 乳腺肿瘤 乳腺导管增生 -
乳腺癌和导管增生病变与17p染色体的遗传学不稳定关系
目的 通过检测乳腺导管普通型增生(Usual Dutal Hyperplasia,UDH),非典型增生(Atypical Dutal Hyperplasia,ADH),导管原位癌(Dutal Carcinoma In Situ,DCIS)及浸润性导管癌(Invasive Dutal Carcinoma,IDC)中染色体17p微卫星不稳定(Microsatellite instability,MSI)/杂合性缺失(Loss Of Heterozygosity,LOH)的改变规律,探讨乳腺癌发展中其遗传学改变的特征.方法提取106例乳腺病变石蜡包埋组织(其中UDH 31例、ADH 10例、DCIS 35例、IDC 30倒)的DNA,参考文献选取17p上D17S695、D17S261、D17S786、D17S796、D17S831、D17S654这6个微卫星位点,采用PCR方法扩增位点的DNA,然后用8％聚丙烯酰胺凝胶电泳,银染显色后进行LOH/MSI分析.结果 106例检测标本中,在DCIS、IDC组中发生频率要高于UDH组(P＜0.05).在位点D17S695、D17S786、D17S796、D17S831上,各组LOH/MSI的发生频率差异均无统计学意义(P＞0.05);而在位点D17S261、D17S654上,各组LOH/MSI的发生频率差异均有统计学意义(P＜0.05).进一步比较中D17S261上UDH组低于IDC组(P＜ 0.008);D17S654上UDH组低于DCIS组(P＜0.008).结论 17P染色体的遗传学不稳定是乳腺癌发生的早期事件,D17S261、D17S654位点的改变可能在乳腺导管增生性病变进展为乳腺癌过程中起到关键作用.
关键词： 乳腺导管增生 乳腺肿瘤 微卫星不稳定(MSI) 杂合性缺失(LOH)
