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Galectin-3基因多态性与宫颈癌易感性和预后的关系
目的 探讨Galectin-3基因多态性与宫颈癌易感性和预后的关系.方法 选取2010年1月至2014年3月海南医学院附属医院妇科收治的宫颈癌患者120例为观察组,120例健康人群为对照组,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对Galectin-3基因rs4652位点进行基因分型.结果 携带CC+ CA型患者罹患宫颈癌的风险增加,等位基因C为危险基因,且CC+CA型患者5年生存率低.结论 Galectin-3基因rs4652位点等位基因C是罹患宫颈癌的危险基因,并影响预后复发.
关键词： 宫颈肿瘤 Galectin-3基因 基因多态性 疾病易感性 预后 -
膀胱癌中Galectin-3的表达及其对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响
目的:探讨Galectin-3在膀胱癌的表达及其对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用Western blot法检测膀胱癌、癌旁正常组织(54例)及SV-HUC-1、T24、5637、BIU-87细胞中Galectin-3蛋白的表达;转染NC-siR-NA、Galectin-3-siRNA1和Galectin-3-siRNA2入膀胱癌T24细胞,未转染任何siRNA作为对照组,转染48 h后采用Western blot法检测各组细胞中Galectin-3蛋白的表达.CCK8及流式细胞术分别检测对照组、NC-siRNA组、Galec-tin-3-siRNA组细胞存活率和凋亡率;Western blot法检测Notch1、Hes1、Cleaved Caspase-3、PCNA和Ki-67蛋白的表达.结果:膀胱癌组织中Galectin-3的表达高于癌旁正常组织(P<0.001),T24细胞中Galectin-3的表达高(P<0.05);Galectin-3-siRNA1、Galectin-3-siRNA2组Galectin-3 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P<0.05),Galectin-3-siRNA1组的抑制效果更明显.Galectin-3-siRNA组与对照组比较,细胞存活率降低,Notch1、Hes1、PCNA和Ki-67表达降低,细胞凋亡率升高,Cleaved Caspase-3表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:抑制膀胱癌Galec-tin-3表达可降低细胞活力,诱导细胞凋亡,其机制可能与Notch信号通路的下调有关.
关键词： 膀胱癌 Galectin-3基因 增殖 凋亡 Notch信号通路 -
沉默Galectin-3基因对甲状腺癌细胞生长的影响
目的:探讨沉默半乳凝集素-3(Galectin-3)基因表达对甲状腺癌细胞生长的影响.方法:采用RT-PCR及Western blot方法检测46例甲状腺癌及其相应的距癌灶1 cm以上癌旁正常组织中Galectin-3 mRNA和蛋白的表达.将阴性对照(NC)-siRNA、Galectin-3-siRNA转染人甲状腺癌SW579细胞,转染12、24、48 h后CCK-8法检测细胞增殖率;转染48 h后,RT-PCR及Western blot检测Galectin-3 mRNA及蛋白的表达,流式细胞术检测凋亡率,Western blot法检测Ki67、PCNA、Cleaved caspase3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白.以未转染细胞作空白对照.结果:甲状腺癌组织中Galectin-3 mRNA及蛋白的表达均高于癌旁正常组织(P<0.01).与空白对照和NC-siRNA组比较,Ga-lectin-3-siRNA组细胞Galectin-3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01);细胞增殖率降低,凋亡率升高(P<0.01);Ki67、PI3K、PCNA和p-AKT蛋白表达降低,Cleaved caspase3蛋白表达升高(P<0.01).结论:Galectin-3可能通过PI3K/AKT信号通路调控甲状腺癌细胞的生长.
关键词： RNA干扰 Galectin-3基因 甲状腺癌 增殖 凋亡 -
下调Galectin-3基因表达抑制神经母细胞瘤增殖及诱导凋亡的机制
目的 观察下调半乳糖凝集素-3(Galectin-3)基因表达对神经母细胞瘤增殖及凋亡的影响.方法 反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot分别检测Galectin-3基因在神经母细胞瘤组织的mRNA及蛋白表达;Galectin-3-siRNA(小干扰RNA)转染人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH,另设阴性对照组(NC-siRNA)和空白对照组(Control),细胞转染48 h后,Western blot检测各组细胞中Galectin-3、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 Galectin-3基因在神经母细胞瘤中的mRNA及蛋白表达均显著高于瘤旁组织(tmRNA=8.174,PmRNA=0.001;t蛋白=17.648,P蛋白=0.000);转染Galectin-3-siRNA后的SK-N-SH细胞中Galectin-3的蛋白表达显著低于Control组(t=12.461,P=0.000).结论 下调Galectin-3基因表达可显著抑制神经母细胞瘤增殖及诱导细胞凋亡,其机制与抑制PI3 K/Akt信号通路有关.
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肝癌细胞中抑制Galectin-3基因表达对细胞增殖及侵袭能力的影响及机制研究
目的 探讨Galectin-3基因在肝癌细胞中的表达及抑制其表达对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及机制.方法 RT-PCR检测人肝癌细胞MHCC-97H、HepG2、SMCC-7721及人正常肝细胞HL-7702中Galectin-3基因的mRNA表达;Control、NC-siRNA、Galectin-3-siRNA转染HepG2细胞, 48 h后Western blot检测各组细胞中Galectin-3、MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1的蛋白表达;CCK8实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和侵袭能力.结果 MHCC-97H、HepG2、SMCC-7721细胞中Galectin-3的mRNA表达均显著高于正常肝细胞HL-7702中的Galectin-3的mRNA表达,差异有统计学意义(P＜0. 01),Galectin-3在HepG2细胞中的表达高,选择作为后续的研究对象;转染siRNA后能显著抑制Galectin-3基因的表达;Galectin-3-siRNA组细胞存活率、细胞侵袭数及MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达均低于对照组和NC-siRNA组,差异有统计学意义(P＜0. 01).结论 抑制肝癌细胞中Galectin-3基因表达能显著降低癌细胞的增殖及侵袭能力,其机制与Notch1信号通路的调控有关.
关键词： 肝癌 Galectin-3基因 增殖 侵袭 Notch1信号通路 -
RNAi抑制galectin-3基因表达对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响机制
目的 探讨RNAi抑制半乳糖凝集素(galectin-3)基因表达对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响及机制. 方法 提取宫颈癌组织和相应的癌旁组织中的总蛋白,Western blot检测galectin-3的蛋白表达;人宫颈癌HeLa细胞分为正常对照组、siRNA-control组和siRNA-galectin-3组,各组细胞转染48 h后,Western blot检测galectin-3的蛋白表达;CCK8实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖及凋亡情况;Westem blot检测ki67、PCNA、cleaved caspase3、β-catenin、cyclin D1蛋白表达. 结果 galectin-3在宫颈癌组织中的蛋白表达显著高于癌旁组织(P＜0.01);转染siRNA-galectin-3能显著降低galectin-3的蛋白表达;与正常对照组和siRNA-contml组比较,siRNA-galectin-3组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,ki67、PCNA阳性细胞数及ki67、PCNA、β-catenin、cyclin D1蛋白表达显著降低,cleaved caspase3蛋白显著上调表达(P＜0.01). 结论 RNAi抑制galectin-3基因表达可降低宫颈癌细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关.
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Galectin-3与CDC25B在胃癌中的表达及意义
目的 探讨半乳糖凝集素3 mRNA(Galectin-3)和细胞分裂周期蛋白25B mRNA(cell division cycle 25B,CDC25B)在胃癌中的表达及其与临床病理参数及预后的关系.方法 应用组织微阵列技术和原位杂交法检测220例胃癌组织和31份正常胃黏膜组织中Galectin-3 mRNA和CDC25B mRNA 的表达情况.结果 220例胃癌中Galectin-3 mRNA和CDC25B mRNA的阳性表达率分别为58.6%、54.1%;Galectin-3 mRNA表达与肿瘤大小、TNM(tumor,lymph node,metastasis)分期、浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移及远处转移呈正相关;CDC25B mRNA表达也与肿瘤大小、TNM分期、脉管侵犯、淋巴结转移及远处转移呈正相关;Galectin-3 mRNA表达与CDC25B mRNA表达呈正相关;Galectim3 mRNA和CDC25B mRNA阳性表达病例的平均生存时间和5年生存率均明显低于阴性表达的病例.结论 Galectin-3 和CDC25B基因的表达促进了胃癌的发生和发展,是指导临床治疗及评估预后的有效指标.
关键词： 胃癌 组织微阵列 Galectin-3基因 Cdc25B基因 原位杂交
