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胆囊结石病人性激素受体及肠上皮化生的研究
研究表明,女性胆囊结石的发病率比男性高,性激素影响胆汁成分、肌囊运动功能和胆汁促成核因子是其三个主要原因.但胆囊黏膜性激素受体表达及肠上皮化生在胆囊胆固醇结石形成中的作用尚无报道.本研究旨在探讨胆囊黏膜性激素受体表达及肠上皮化生与胆囊结石的关系.
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糖尿病致胆石症相关因素的探讨
胆石症是一种常见病,近年在我国尤其是北方地区发病率有增加的趋势.有文献报告[1]有25%-30%的糖尿病患者并发胆石症.胆石症形成机制:胆汁中某些脂质、无机盐或有机盐超过了在胆汁里的大溶解度,从胆汁中析出.胆固醇结石形成的三个阶段:①过饱和胆汁形成;②晶核形成;③结石生长.许多学者[2]认为胆固醇结晶形成和和生长速度的关键因素是促成核因子和抑制成核因子的比率失调.而胆汁内的促成核因子是一种糖蛋白,它所启动多层囊泡表面与胆固醇分离,从而促成了成核作用和结晶生长.胆囊的自身结构和功能的改变导致饱和胆汁滞留,刺激胆囊上皮分泌过多的粘液,胆囊运动功能要发生改变.胆汁淤滞使结晶形成和生长形成胆石.
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综合模拟胆汁体系中未结合胆红素与胆固醇的溶解方式
目的:在含有未结合胆红素(UCB)、胆固醇、磷脂和胆盐的综合模拟胆汁体系中,探讨UCB与胆固醇的溶解方式及相互关系.方法:检测UCB在Small模拟胆汁、胆汁泡(胆固醇-磷脂泡)溶液、泡对照组和本底对照组中的饱和溶解度,并分析比较Small模拟胆汁在加入过量UCB保存、过滤前后胆固醇含量的变化;同时观察UCB对胆固醇过饱和胆汁成核时间(NT)的影响.结果:微胶粒、泡能结合UCB而使其溶解,UCB能促进胆固醇结晶形成、NT缩短,且其差异显著.结论:UCB溶解依赖胆固醇的溶解方式,同时又可能作为促成核因子参与胆固醇结石形成.
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33.5KDa胆汁泡蛋白促成核活性及其对泡形态学影响的研究
目的:探讨33.5KDa泡蛋白在胆固醇成核过程中的作用.方法:利用超速离心技术结合PAGE电泳及区带定位法制备33.5KDa泡蛋白;并将其加入Small模拟胆汁及综合模拟胆汁作为试验组,相应地以人体白蛋白为对照组,用偏光显微镜观察胆固醇成核时间,在透射电镜下观察模拟胆汁泡的大小、形态及数量.结果:Small试验组成核时间为3.83±0.31天,对照组为12.33±0.56天(P<0.001);综合试验组平均成核时间为3.17±0.17天,而对照组长达10.33±0.21天(P<0.001).随着时间的推移,Small试验组及综合试验组泡逐渐增大、聚集、融合,终形成巨大复层泡.两组均较相应的对照组变化显著(P<0.05).结论:33.5kDa泡蛋白具有很强的促进泡形成、聚集,融合及胆固醇单水结晶析出的作用(成核活性约为0.310).
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载脂蛋白A1、免疫球蛋白与胆囊胆固醇结石形成的关系
目的探讨抑成核因子载脂蛋白A1(apoA1)、促成核因子免疫球蛋白IgA、IgM、IgG与胆囊胆固醇结石形成的关系.方法收集40例胆囊结石患者血清、胆石和20例对照组血清.测定血清apoA1、IgA、IgM、IgG、胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)含量.胆石用快速化学定性法分类.结果胆囊结石3组中apoA1均增高,CS组中TC、TG、IgA及IgM增高.apoA1与IgA呈正相关,与IgG及IgM不相关.结论在胆囊胆固醇结石的形成过程中IgA、IgM的成石作用可能比IgG更为重要,apoA1与IgA在胆囊胆固醇结石形成过程中可能有相互影响.