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门静脉高压巨脾大部切除后残脾红髓笔毛微动脉的比较研究
目的 探讨门静脉高压巨脾大部切除后残脾红髓笔毛微动脉(PA)的变化,为保脾术提供理论依据.方法 选取门静脉高压脾肿大患者13例,以术后切取脾组织为巨脾组,术后8年穿刺获取脾组织为残脾组.另取13例外伤性脾组织作为对照组.采用EVG染色和免疫组化(CD34),光镜下观察PA的形态学改变.结果 残脾组红髓PA密度和平均截面积分别为(7.63±0.13)个/0.15 mm2和(144.32±16.53)个/μm2;巨脾组为(9.53 ±0.15)个/0.15 mm2和(323.52±99.31)个/μm2;对照组为(4.64 ±0.15)个/0.15 mm2和(185.01 ±23.65)个/μm2.残脾组红髓PA密度与巨脾组和正常组比较差异均有统计学意义(均P ＜0.01);巨脾组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01).残脾组红髓PA平均截面积与巨脾组和对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.01);巨脾组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 巨脾大部切除术有利于消除门脉高压导致脾肿大的始动因素,改善脾脏微血管的重构,并可保留脾脏的免疫功能.
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巨脾大部切除后残脾微血管密度和CD34、VEGF、VEGFR-2表达的临床研究
目的:观察巨脾大部切除后残脾VEGF、VEGFR-2、CD34的表达,探讨残脾微血管密度(MVD)变化.方法:选取门静脉高压脾肿大患者13例,术后切取脾组织为巨脾组,术后8年穿刺获取脾组织为残脾组,另设外伤性脾组织13例为对照组.应用免疫组织化学方法,并对残脾MVD进行定量分析.结果:残脾组红髓MVD为(12.54±1.32)个/高倍视野,脾实质为(16.64±1.10)个/高倍视野;巨脾组红髓MVD为(16.72±1.41)个/高倍视野,脾实质为(21.20±1.52)个/高倍视野;对照组红髓MVD为(9.65±1.47)个/高倍视野,脾实质为(13.56± 1.14)个/高倍视野.巨脾组MVD值与残脾组、对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01);残脾组MVD值与对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).在脾脏组织CD34表达阳性,VEGF和VEGFR-2表达阴性.结论:巨脾大部切除后残脾MVD减少,VEGF和VEGFR-2阴性表达.
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巨脾大部切除后残脾红髓笔毛微动脉超微结构的变化
目的:观察门静脉高压巨脾大部切除后残脾红髓笔毛微动脉(PA)超微结构的变化,探讨高血流动力对脾小血管内皮细胞超微结构的影响.方法:选取门静脉高压脾肿大患者13例,术后切取脾组织为巨脾组,术后8年穿刺获取脾组织为残脾组,另设外伤性脾组织13例为正常组.采用透射电镜观察脾脏红髓PA内皮细胞的超微结构改变.结果:巨脾组PA内皮细胞细胞核结构完整,染色质分布正常,一部分线粒体肿胀,变大变圆,基质变浅,线粒体嵴变短变少,甚至消失;一部分线粒体扁平嵴变成烧瓶状,甚至空泡状,基质致密,出现髓样变.残脾组PA内皮细胞核结构完整,染色质分布正常,线粒体基质均匀,嵴断裂减少,未见空泡样变和髓样变.正常组PA内皮细胞细胞核结构完整,染色质分布正常,线粒体嵴片状排列,外膜连续,基质均匀,连续内膜中可见包裹.结论:巨脾大部切除术可减少残脾血管PA增生,逆转PA内皮细胞线粒体的变化.
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巨脾大部切除后残脾的超微结构研究
目的:探讨脾大部切除术后腹膜后长期存在的残脾其内皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、网状细胞超微结构变化,从微观角度评价残脾免疫细胞的状况.方法:选取门静脉高压症睥肿大行脾大部切除患者8例,采用手术和穿刺活检获取睥组织标本,分为巨脾组和残脾组,另设外伤性脾破裂8例为对照组.制作超薄切片,电镜下观察细胞超微结构变化.结果:1)内皮细胞呈“长杆状”形态,基膜清晰,膜孔存在,胞质内线粒体结构大致正常；2)可见中、小淋巴细胞,形态大致正常；3)部分巨噬细胞出现凋亡现象,核染色质边集,核膜消失及核染色质外溢；4)网状细胞减少,胞体大,核质多,胞内张力丝较清晰,线粒体等细胞器未见异常.结论:残脾脱离高压状态细胞超微结构会发生适应性改变,是残脾免疫细胞功能恢复的基础.
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门静脉高压症脾大部切除后残脾基质金属蛋白酶及其抑制剂的变化
目的 检测门静脉高压症脾大部切除后残脾组织和血清基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达和水平,探讨脾纤维化的分子机制及保脾术的临床价值.方法 选取门静脉高压脾肿大患者13例.术中切取脾组织为巨脾组,术后8年穿刺获取脾组织为残脾组,设外伤性脾破裂患者13例为对照组.采用免疫组织化学法、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脾脏组织和血清基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制物TIMP-1、TIMP-2的表达和水平.结果 3组脾组织中,MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白阳性表达主要分布在巨噬细胞内.残脾组和巨脾组脾组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白阳性表达率和基因表达与对照组比较,均差异有统计学意义(P＜0.05),残脾组和巨脾组升高;残脾组和巨脾组之间比较则差异无统计学意义(P＞0.05).残脾组和巨脾组血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2水平与对照组比较,均差异有统计学意义(P＜0.05),残脾组和巨脾组升高;残脾组和巨脾组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 门静脉高压症脾肿大患者脾大部切除术后残脾组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2蛋白和基因表达增加,血清蛋白水平升高,提示残脾组织基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制物代谢失调.
关键词： 残脾 门静脉高压 脾肿大 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制物 -
外伤性脾破裂21例的手术治疗体会
目的 探讨外伤性脾破裂病例各种手术治疗效果.方法 分析2001～2010年间经手术治疗的外伤性脾破裂21例.分别采取了全脾切除的方法以及脾脏切除加脾片大网膜内移植,还有行部分脾切除的,也有采用直接缝合修补的保脾术,和仅仅给予明胶海绵压迫处理的方法.结果 21例全部治愈,术后随访未发生暴发性凶险性感染,残脾无坏死.结论 外伤性脾破裂应根据术中不同伤情采取恰当的手术方法进行有效的处理,既抢救生命又保留有活力的脾组织.
