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椎间盘内破裂动物模型的建立及行为学观察
目的 建立椎间盘内破裂的动物模型,观察其病理学及行为学表现.方法 实验用雄性SD大鼠96只,随机分为3组,每组32只.假手术组(对照组),全麻后取仰卧位,经腹腔正中入路,钝性撕开后腹膜,暴露L6～7椎间盘,逐层缝合.椎间盘轻度破坏组(手术1组),全麻后取仰卧位,经腹腔正中入路,暴露L6～7椎间盘.于椎间盘前正中点以直径0.2mm的特制针头刺入L6～7椎间盘至后侧纤维环下,深度控制为3mm.少许明胶海绵堵塞针口,逐层缝合.关腹前滴入约1ml左右生理盐水.椎间盘重度破坏组(手术2组),全麻后取仰卧位,经腹腔正中入路,暴露L6～7椎间盘.于椎间盘前正中点以直径0.2mm的特制针头刺入L6～7椎间盘至后侧纤维环下,深度控制为3mm.仍以前正中针口为刺入点,与第一针道各成30°角向左右分别穿刺至后外侧纤维环下.结果 手术椎间盘内可见由前方至后方的裂隙,后侧的外层纤维环未破裂.术后髓核内纤维组织样细胞透明样变性,与胶冻状物交织在一起,内层纤维软骨细胞变性.椎间盘内破裂模型手术2组的大鼠术后静止不动时间延长、运动时间减少,同假手术组相比,有统计学意义.结论 建立了一种椎间盘内破裂的动物模型,并观察了手术间盘的病理及行为学改变过程,该模型可模拟临床上的椎间盘源性下腰痛.
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聪圣胶囊对早老龄小鼠脑缺血再灌后学习记忆障碍的影响
采用早老龄小鼠，制备脑缺血再灌合并尾部放血降压致学习记忆功能障碍拟 血管性痴 呆模型。通过避暗试验、水迷宫试验和脑组织病理形态学，观测了聪圣胶囊对模型小鼠学习 记忆和脑病理损伤的改善作用。实验结果表明，采用双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放 血降压的方法可明显降低早老龄小鼠的学习记忆能力，给药45 d后，聪圣胶囊各剂量均可使 小鼠学习记忆障碍程度得到改善，并可减轻脑组织病理损伤程度。
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千层塔合剂对AD模型大鼠学习记忆能力及细胞凋亡的影响
探讨千层塔合剂治疗AD的作用机理,为中医和地方特色药物治疗AD提供实验依据和临床指导.方法:采用腹腔注射D-gal 6周致亚急性衰老模型,合并双侧海马区注射Aβ25-35复制AD模型;给予药物或生理盐水灌胃4周后,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,流式细胞仪观察脑神经细胞凋亡情况.结果:千层塔合剂对AD模型大鼠的学习记忆功能有明显的改善作用(P<0.01);并能降低AB毒性所致的脑神经细胞凋亡(P<0.01).结论:千层塔合剂能够显著改善AD大鼠学习记忆能力,抑制细胞凋亡.
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10月龄淀粉样前体蛋白和早老素双转基因(APP/PS-Tg)小鼠相关指标检测
目的 观察10月龄淀粉样前体蛋白(APP)和早老素(PS)双转基因(APP/PS-Tg)小鼠的各种病理学检测指标,为后续阿尔茨海默病(AD)研究提供参考.方法 ①用自主活动试验和水迷宫试验观察行为学改变;②用HE染色、硫代黄素S染色和TUNEL荧光染色观察脑组织病理学改变、纤维状Aβ沉积和细胞凋亡;③用多重荧光检测系统对血清和脑组织匀浆进行与免疫调节和信号通路有关的细胞因子检测.结果 ①行为学试验中,10月龄APP/PS-Tg小鼠自主活动次数与阴性对照比较差异无统计学意义,但Morris水迷宫试验显示APP/PS-Tg小鼠学习认知的时间(即潜伏期)落后于阴性对照组.②脑组织切片HE染色,可见APP/PS-Tg小鼠大脑皮层和海马区可见散在老年斑病变.老年斑大小不一,部分老年斑周围可见不典型的小胶质细胞反应,而阴性对照无此病理改变.用硫代黄素S染色,在激光共聚焦显微镜下用波长429 nm观察,APP/PS-Tg小鼠大脑皮层和海马区可见散在颗粒状绿色荧光,荧光颗粒大小不一,主要分布在大脑皮层,海马区数量较少.阴性对照小鼠大脑皮层和海马区未发现有荧光颗粒.用TUNEL试验检测脑内细胞凋亡情况,在激光共聚焦显微镜下在520士20 nm的荧光下观察绿色荧光标记的凋亡细胞.APP/PS-Tg小鼠与阴性对照比较,差异有极显著统计学意义(P≤0.01).③血清细胞因子检测,10月龄APP/PS-Tg小鼠与阴性对照组比较,白介素(IL)-2、IL-10、IL-12、IL-12、IL-17α、肿瘤坏死因子(TNF)-α和转化生长因子(TGF)β3含量明显下降,其中IL-2、IL-10、IL-17α和TNFα含量均有显著下降(P≤0.01);用脑组织匀浆检测细胞因子,APP/PS-Tg小鼠IL-2、IL-17α、TNF-α和TGFβ1,2,3的含量较阴性对照高,但差异无统计学意义(P≥0.05).结论 在APP/PS-Tg小鼠的评价指标中,Morris水迷宫试验是一个敏感可靠的行为学试验方法;脑组织切片HE染色、硫代黄素S染色和TUNEL试验均简单易行,可从不同角度检测APP/PS-Tg小鼠的脑内病理改变;血清和脑组织匀浆细胞因子的检测显示有些细胞因子可能参与阿尔茨海默病的发病过程.
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二苯乙烯苷对实验性行为绝望老鼠的抗抑郁作用及其机制
目的：通过行为学和分子生物学方法，探讨二苯乙烯苷对实验性行为绝望老鼠的抗抑郁作用及其机制。方法采用急性和慢性给药方法，通过小鼠悬尾、小鼠强迫游泳、大鼠强迫游泳和大鼠敞箱实验的行为学实验，观察二苯乙烯苷对抑郁症动物模型的行为学影响；采用免疫组织化学观察神经生长因子表达变化。结果急性（给药1 h）给予20、40、60 mg·kg－1二苯乙烯苷均可降低小鼠悬尾和强迫游泳的不动时间（P ＜0．05），连续给药7 d 也可减少大鼠强迫游泳不动时间（P ＜0．05），还可改善慢性应激抑郁模型大鼠的水平和垂直运动得分（P ＜0．05）。免疫组织化学分析表明二苯乙烯苷可逆转慢性应激抑郁模型中神经生长因子的减少（P ＜0．05）。结论二苯乙烯苷具有抗抑郁症作用，该作用可能与提高海马齿状回神经生长因子的表达、增强神经生长因子信号通路有关。
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青玄片对帕金森模型小鼠行为学及纹状体肿瘤坏死因子的影响
目的:研究青玄片对帕金森模型小鼠行为学的影响,探讨青玄片对帕金森病模型小鼠脑内肿瘤坏死因子的作用.方法:取C57BL/6J小鼠30只,随机分为6组,每组5只.分别为正常对照组、模型对照组、安坦片阳性对照组及青玄片高、中、低剂量组.小鼠腹腔注射MPTP(30 mg/kg)制备帕金森病模型,正常对照组给予等容积生理盐水,模型组不干预,阳性药对照组给予等容积安坦片混悬液,实验药物组给予不同剂量的青玄片提取液.干预7 d后观测小鼠的自主活动、爬杆能力及悬挂能力,并采用酶联免疫吸附法检测纹状体内肿瘤坏死因子α的含量.结果:青玄片能显著增加小鼠在测试时间内的自主活动次数(P＜0.01),显著缩短爬杆时间差值,提高附着能力分值(P＜0.05),给予青玄片干预后模型小鼠纹状体TNF-α表达量显著减少(P＜0.05).结论:青玄片能提高PD小鼠肢体运动协调能力,并能显著抑制PD小鼠中脑内致炎性细胞因子TNF-α的生成,对PD模型小鼠有保护作用.
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脑创伤大鼠运动功能的评估
创伤性脑损伤(traumatic brain inju-ry,TBI)动物模型可以模拟人类TBI后相关分子病理学变化,有助于对TBI后致残机制的理解.合理选择与临床相关的、在实验室环境中相对容易实施和解释的行为学试验是TBI相关研究的重要环节.
