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内皮细胞型一氧化氮合成酶基因表达与血管紧张素转换酶抑制剂
一氧化氮合成酶-Ⅲ单体位于血管内皮细胞,与多数内皮细胞一氧化氮的产生密切相关,而血管紧张素转换酶抑制剂通过上调一氧化氮合成酶基因表达及增加一氧化氮活性而改善内皮功能.本文主要综述血管紧张素转换酶抑制剂与一氧化氮合成酶基因表达的关系.
关键词： 内皮细胞型一氧化氮合成酶 血管紧张素转换酶抑制剂 -
年轻与老年小鼠血管内皮细胞microRNA的差异表达
目的 观察年轻与老年小鼠血管内皮细胞(EC) microRNA (miRNA)表达差异及意义.方法 原代分离并培养雄性C57BL/6J小鼠年轻和老年EC,免疫组化Ⅷ因子染色对EC进行鉴定,体外比较年轻和老年EC增殖速度,采用miRNA基因芯片分析年轻与老年EC内miRNA表达差异谱,荧光定量PCR(qRT-PCR)进行验证.免疫印迹(Western blot)检测EC内皮细胞型一氧化氮合成酶(eNOS)表达.结果 免疫组化Ⅷ因子染色证实原代分离的细胞为EC；在0.5％、1％、5％、10％、20％血清浓度下,MTT比色法测得年轻EC的吸光度值(A值)分别为0.260±0.006、0.350±0.011、0.404 ±0.027、0.519±0.034、0.590±0.040；老年EC的A值分别为0.360±0.011、0.480±0.019、0.532±0.025、0.641±0.036、0.710 ±0.038,发现老年EC增殖速度比年轻EC快(P＜0.05)；排除性别差异,经miRNA基因芯片,qRT-PCR证实miR-135a、miR-182、miR-96、miR-31、miR-126-3p和miR-362-5p在年轻EC表达上调(表达差异倍数分别为34.5±1.8、5.4±1、12.8±1、3.1±0.6和14.5±1.1),miR-335-3p和miR-335-5p在老年EC表达上调,表达差异倍数分别为3.3±0.6和2.1±0.3；其中,老年EC内miR-335-3p的上调,年轻EC内miR-135a,miR-96上调可能与老年EC内eNOS表达降低相关.结论 随年龄增长,EC的miRNA发生变化,调节EC内的基因表达,与衰老相关.
关键词： 老年 血管内皮细胞 microRNA 内皮细胞型一氧化氮合成酶 -
糖尿病性勃起功能障碍eNOS、Cx43mRNA表达的实验研究
目的 观察糖尿病性勃起功能障碍(DMED)阴茎组织中内皮细胞型一氧化氮合成酶(eNOS)mRNA和缝隙连接蛋白(Cx)43 mRNA的表达.方法 应用四氧嘧啶建立糖尿病雄性SD大鼠模型,分为4组:正常组(5只)、药物对照组(3只)、糖尿病组(4只)和DMED组(8只),RT-PCR检测各组阴茎组织中eNOS mRNA、Cx43 mRNA的表达.结果 正常组、糖尿病组和DMED组eNOS mRNA的表达量分别为(0.8 11±0.241)、(0.508±0.242)和(0.155±0.157),各组比较差异显著(P＜0.05),尤其是DMED组下降明显(P＜0.01);Cx43 mRNA的表达分别为(0.345±0.196)、(0.545±0.138)和(0.993±0.157),各组比较DMED组增加明显(P＜0.01).结论 eNOS表达下降参与DMED的发病,阴茎组织可能通过提高Cx43 mRNA表达量来改善勃起功能.
关键词： 勃起功能障碍 糖尿病 内皮细胞型一氧化氮合成酶 缝隙连接43 -
汉族人群内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病肾病相关性
目的 探讨汉族人群内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性.方法 2型糖尿病肾病患者41例为DN组,2型糖尿病非肾病患者34例为NDN组,同期体检健康汉族人46例为对照组,采用PCR结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术检测3组eNOS基因的多态性,比较3组基因型、等位基因的分布频率.结果 DN组eNOS基因第4内含子bb基因型(63.4％)和b等位基因(81.7％)分布频率明显低于NDN组(85.3％、92.6％),ab基因型频率(36.6％)和a等位基因频率(18.3％)明显高于NDN组(14.7％、7.4％)(P＜0.05);DN组和NDN组第4内含子基因型和等位基因分布频率与对照组(bb基因型74.0％、b等位基因87.0％、ab基因型26.0％、a等位基因13.0％)比较差异均无统计学意义(P＞0.05);3组间第7外显子多态位点基因型和等位基因分布频率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 汉族人群2型糖尿病肾病发病与eNOS第4内含子a等位基因密切相关.
关键词： 2型糖尿病肾病 内皮细胞型一氧化氮合成酶 基因
