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血浆N末端B 型利钠肽原和心肌肌钙蛋白I对急性肺栓塞合并右心功能障碍患者病情评估的临床价值
目的:探讨血浆N末端B型利钠肽原 (NT-proBNP) 和心肌肌钙蛋白I ( cTnI) 对急性肺栓塞合并右心功能障碍患者病情评估的临床价值 .方法:选取急性肺栓塞患者92例,根据超声心动图检查结果将所有患者分为两组:合并右心功能障碍组47例和不合并右心功能障碍组45例.入院后次日即采取空腹静脉血,应用免疫荧光法测定血浆NT-proBNP和cTnI水平,并在确诊急性肺栓塞24 h后行超声心动图检查.结果:合并右心功能障碍组血浆NT-proBNP、cTnI水平及右心室舒张末期内径均高于不合并右心功能障碍组,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).受试者工作特征曲线分析发现:NT-proBNP和cTnI的曲线下面积均大于90%,佳阈值分别是554 pg/ml和0.09 ng/ml.Logistic 逐步回归分析结果显示:NT-proBNP(r=1.227,P=0.005)、cTnI(r=0.862, P=0.016)、右心功能障碍(r=0.936,P=0.008)、心率(r=0.809,P=0.023)与急性肺栓塞患者住院期间预后不良相关.结论:血浆NT-proBNP和cTnI水平有助于诊断急性肺栓塞合并右心功能障碍,并能很好地预测近期临床转归.
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内毒素诱导ARDS对大鼠右心功能的影响
目的 探讨气道内滴注内毒素诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)对大鼠右心功能的影响.方法 将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组和脂多糖(LPS)模型组,每组30只.采用气管切开后经气道内滴注LPS 10 mg/kg建立ARDS大鼠模型;NS对照组给予等量NS.观察两组大鼠生存情况;分别于处理后6 h和12 h进行超声心动图检查,评估大鼠右心功能;然后放血处死大鼠,留取右心和肺组织,计算肺湿/干重(W/D)比值;苏木素-伊红(HE)染色后观察大鼠心、肺组织病理学改变,并计算肺损伤病理评分.结果 NS对照组无动物死亡;LPS模型组6 h死亡3只,12 h死亡4只.气道内滴注LPS后6 h大鼠即存在肺损伤表现,12 h出现肺不张和透明膜形成等典型的ARDS病理学改变;而NS对照组大鼠肺组织无明显异常.与NS对照组相比,LPS模型组12 h肺W/D比值和肺损伤病理评分显著升高〔肺W/D比值:7.69±1.02比4.14±0.48,肺损伤病理评分(分):8.26±2.12比1.32±0.94,均P<0.01〕.超声心动图检查显示,随LPS诱导时间延长,大鼠右心功能出现明显异常,表现为肺动脉内径(PAD)和右室舒张期末内径(RVDd)增加,肺动脉大血流速度(PAVmax)、肺动脉大压力(PAmaxPG)、肺动脉加速时间(PAAT)、三尖瓣环收缩位移(TAPSE)下降,12 h与NS对照组比较差异有统计学意义〔PAD(mm):2.84±0.31比2.11±0.37,RVDd(mm):4.18±0.71比3.17±0.40,PAVmax(mm/s):704.00±145.13比809.59±120.48,PAmaxPG(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):2.07±0.88比2.73±0.76,PAAT(ms):23.80±4.87比30.01±3.02,TAPSE(mm):2.48±0.45比3.56±0.40,均P<0.01〕.右心室组织病理学观察显示,LPS模型组大鼠6 h可见心肌细胞排列紊乱及散在炎性细胞;12 h可见心肌细胞退变、结构破坏及较多炎性细胞.结论 气道内滴注LPS诱导ARDS 12 h可导致大鼠右心功能障碍.
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NT-proBNP与cTnⅠ在评估老年中高危肺栓塞合并右心功能障碍患者病情中的应用价值
目的 探讨血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)在评估老年急性中高危肺栓塞合并右心功能障碍患者病情中的应用价值.方法 选取2015年1月至2016年6月新疆医科大学第一附属医院收治的老年急性中高危肺栓塞合并右心功能障碍的59例患者作为合并组,另选取85例未发生右心功能障碍的老年急性中高危肺栓塞患者作为非合并组,以及50名体检健康者作为对照组.采集所有研究对象清晨空腹外周静脉血,应用免疫荧光法测定患者血浆NT-proBNP及cTnⅠ指标,采集血液标本的同时进行超声心动图检查,对比各组NT-proBNP、cTnⅠ指标的差异性,并应用特征曲线分析影响急性中高危肺栓塞患者临床预后结局的主要因素.结果 3组NT-proBNP、cTnⅠ指标比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05),并且合并组患者右心室舒张末期内径明显高于非合并组与对照组(P值均＜0.05).受试者工作特征曲线显示NT-proBNP、cTnⅠ曲线下面积均大于90％,logistic回归分析显示NT-proBNP、cTnⅠ指标、右心功能障碍与患者临床预后具有密切联系.结论 NT-proBNP、cTnⅠ指标不仅在诊断急性中高危肺栓塞合并右心功能障碍中具有重要意义,同时能够对患者的临床预后转归提供良好、准确的评估,可作为指导肺栓塞患者临床治疗的简单、灵敏的标志物.
关键词： N末端B型利钠肽原 心肌肌钙蛋白Ⅰ 老年急性中高危肺栓塞 右心功能障碍 病情评估 -
肌钙蛋白Ⅰ对恶性肿瘤与非恶性肿瘤合并急性肺栓塞患者右心功能障碍的预测价值
目的 探讨肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)对恶性肿瘤与非恶性肿瘤合并急性肺栓塞患者右心功能障碍的预测价值.方法 回顾性196例急性肺栓塞患者的临床资料,将其分为肿瘤组(45例)与非肿瘤组(151例),分析两组患者cTnⅠ预测右心功能障碍的受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC),并截取cutoff值.结果 肿瘤组中,cTnⅠ预测右心功能障碍的AUC为0.82(95％ CI 0.70 ～0.96),选取cTnⅠ＞0.047 ng/ml为cutoff值时,敏感性为79％,特异性为86％,阴性似然比为0.244;非肿瘤组中,cTnⅠ预测右心功能障碍的AUC为0.85(95％ CI 0.79～0.91),选取cTnⅠ＞0.024 ng/ml为cutoff值时,敏感性为86％,特异性为72％,阴性似然比为0.194.结论 急性肺栓塞患者的cTnⅠ可以有效预测右心功能障碍,但在非肿瘤组患者中cTnⅠ预测右心功能障碍的有效性高于肿瘤组.
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脓毒症患者右心功能障碍研究进展
脓毒症是一种威胁人类健康的严重临床综合征.全球每年的患病人数约为3000万人次,其中约600万人死亡[1].2016年《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识》(简称脓毒症3.0)发布,把脏器功能损伤作为诊断脓毒症的重要依据,根据序贯器官衰竭评分(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)判断各个脏器的功能损伤情况,其涉及的脏器包括呼吸系统、造血系统、循环系统和肝功能、肾功能、神经功能等.虽然将血压的变化考虑在SOFA评分内,但是并没有将心脏功能的改变计算到其中.然而,脓毒症引起的心肌损伤或心功能障碍(sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD)是脓毒性休克难以纠正、并导致患者终死亡的重要原因.
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CT肺血管造影对急性肺栓塞患者右室功能障碍的评价
目的 利用CT肺血管造影(CTPA)上的心血管参数定量评价急性肺栓塞(APE)患者的右室功能障碍,并确定CTPA诊断严重APE的准确性.方法 根据APE患者的临床表现,把APE患者分为2组:严重APE组(19例)和非严重APE组(45例).在CTPA上,根据肺动脉内栓子阻塞部位和程度计算CT阻塞指数.测量心血管径线,包括:右室短轴大径、左室短轴大径、右室与左室短轴大径比值(RVGA955LV)、主肺动脉直径、奇静脉直径和上腔静脉直径.记录室间隔左突、下腔静脉对比剂返流、奇静脉对比剂返流及支气管动脉扩张情况.使用Mann-Whitney U检验、χ2检验法评价严重APE组和非严重APE组之间的心血管参数的差异;使用Spearman等级相关系数评价CT阻塞指数和心血管测量值之间的相关性;使用ROC曲线确定CTPA诊断APE严重性的敏感度和特异度,计算和比较ROC曲线下的面积.结果 严重APE组的CT阻塞指数(中位数42.5%)高于非严重APE组的CT阻塞指数(中位数20%),P=0.000.严重APE组和非严重APE组之间的心血管参数中,有显著统计学差异的指标为:右室短轴大径(P=0.021)、左室短轴大径(P=0.000)、RVGA955LV(P=0.000)、右室壁厚(P=0.014)、主肺动脉直径(P=0.002)、奇静脉直径(P=0.001)、室间隔左突(P=0.000)及支气管动脉扩张(P=0.019).CT阻塞指数和心血管测量值之间的相关性都有统计学意义,其中RVGA955LV与CT阻塞指数之间的相关系数高(0.687).阻塞指数、左室短轴大径、RVGA955LV、主肺动脉直径及奇静脉直径的Az值均高于0.5.结论 通过测量心血管参数可以评价APE患者右室功能障碍,进而确定APE的严重性.CTPA是评价右室功能障碍的一种快速、实用而准确的方法.
