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糖尿病高血糖危象临床治疗体会及分析
目的：探讨分析糖尿病高血糖危象的治疗方法和临床疗效。方法回顾分析我院2013年4月至2013年12月治疗的80例糖尿病高血糖危象患者的临床资料，采用随机数字表法分为2组，各40例，两组均充分补液、纠正电解质失调，根据患者情况采取补钾、适量补碱治疗，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，在胰岛素治疗及纠正水电解质酸碱紊乱、防治并发症方面，A组采用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素治疗及小剂量胰岛素静滴，部分患者配合血液净化治疗；B组采用静脉滴注小剂量胰岛素及餐前皮下注射胰岛素治疗，对比其疗效。结果两组血糖均显著降低，前后差异具有统计学意义（P＜0.01），A组平均血糖低于B组，差异具有统计学意义（P＜0.01），A组出现低血糖概率大于B组，但A组发生血糖反复概率较少，纠正水电解质酸碱紊乱效果较好，并发症少，差异显著（ P＜0.01）。结论在补液、补充电解质及小剂量胰岛素治疗，配合血液净化、消除诱因可有效降低糖尿病患者血糖，使其趋于稳定，减少并发症发生，降低病死率。
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血糖控制对高血糖危象患者血单核细胞趋化蛋白MCP-1活性的影响
目的 探讨血糖控制对高血糖危象患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响.方法 选取DKA和非酮症高血糖高渗(NKH)患者84例检测其治疗前后外周血单核细胞趋化蛋白MCP-1水平变化,以56名健康体检者作对照. 结果 在血糖控制达标后,高血糖危象组治疗前MCP-1水平显著高于健康对照组(P＜0.05)；高血糖危象组治疗前后外周血单核细胞趋化蛋白MCP-1水平差异有显著的统计学意义(P＜0.05).相关分析显示外周血单核细胞趋化蛋白MCP-1水平与FBG、2hBG、HOMA-IR呈正相关(r=0.506,r=0.854,r=0.283,P＜0.01). 结论 血糖控制后外周血单核细胞趋化蛋白MCP-1水平明显下降,血糖下降带来炎症状态的改变.
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高血糖危象患者在停止静脉输注胰岛素向皮下注射胰岛素时转换方式的探讨
目的探讨高血糖危象患者静脉输注胰岛素向皮下注射速效胰岛素类似物的转换时机. 方法将符合纳入和排除标准的使用微量泵持续静脉输注胰岛素降糖的糖尿病高血糖危象患者98例, 采用随机数字表法分为实验组46例,在停止微量泵持续静脉输注胰岛素同时皮下注射速效胰岛素类似 物;对照(Con)组52例,在停止微量泵持续静脉输注胰岛素前1 h皮下注射速效胰岛素类似物,观察两组 停泵前60、30 min,停泵时,停泵后30、60、120 min 6个时间点平均血糖值、血糖波动幅度.结果两 组不同时间段血糖波动幅度比较,差异无统计学意义(P>0. 05). 结论停止微量泵持续静脉输注胰 岛素,同时皮下注射速效胰岛素类似物可实现静脉胰岛素向皮下注射转换的连续性和血清胰岛素相对恒 定,值得临床推广应用.
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高血糖危象合并高钾血症患者的急救及护理
目的 探讨高血糖危象合并高钾血症患者的急救及护理措施.方法 选择38例高血糖危象合并高钾血症患者进行回顾性分析,总结其急救及有效护理措施.结果 38例患者中37例于36 h内恢复至病情稳定,1例因入院时合并糖尿病足、感染、心衰,已处于浅昏迷状态,于入院48 h内死亡.结论 高血糖危象合并高钾血症患者应及时补液、补充胰岛素,监测血糖、电解质及C02CP、尿常规,纠正酸碱及电解质失衡,严密观察病情变化和采取全程规范化干预护理是治疗成功的关键.
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1例老年脆性糖尿病并发高血糖危象病人的护理
脆性糖尿病又叫不稳定型糖尿病，属1型糖尿病中病情不稳定和严重者[1]。脆性糖尿病有血糖波动幅度大、病情不稳定、不易控制及容易发生低血糖和酮症、酮症酸中毒的特点，是糖尿病的一大难题[2]。而作为糖尿病急性并发症，包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视。老年糖尿病病人由于生理、病理等多方面的原因，在糖尿病的治疗期间更易合并低血糖反应，且容易出现负性情绪。我院2014年9月收治1例发生高血糖危象的老年脆性糖尿病病人，对其进行针对性护理，取得满意效果。现报告如下。
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血糖控制对高血糖危象患者外周血MCP-1水平的影响
目的：观察血糖控制对高血糖危象患者外周血单核细胞趋化蛋白（ MCP）-1水平的影响。方法对54例诊断为糖尿病酮症酸中毒（ DKA）以及非酮症高血糖高渗（ NKH）患者的MCP-1进行检测，并选择40例健康体检者作为对照组。结果治疗前，高血糖危象患者MCP-1水平明显高于对照组（P＜0.05）。在血糖得到有效控制后，患者MCP-1与治疗前比较明显下降（P＜0.05）。相关分析提示 MCP-1水平与空腹血糖（FPG）、2 h餐后血糖（2 h PG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）有明显的正相关。结论对高血糖危象患者积极进行血糖控制，能够有效降低MCP-1水平。
关键词： 血糖控制 高血糖危象 外周血单核细胞趋化蛋白-1 -
糖尿病高血糖危象患者血清降钙素原的变化
目的 评价糖尿病高血糖危象(HC)患者血清降钙素原(PCT)水平的变化及其影响因素.方法 将HC患者分为HC感染组、HC非感染组,另设糖尿病非HC组.分别测定3组患者入院时的PCT、血乳酸、血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞率、血尿淀粉酶等临床指标.比较各组PCT水平的变化.将HC非感染组分为高血糖高渗综合征(HHS)亚组和酮症酸中毒(DKA)亚组,比较两组PCT水平的变化,分析PCT与各临床指标之间的关系.结果 HC感染组PCT值明显高于两组无感染的糖尿病患者,但在无感染的情况下,糖尿病并HC组PCT水平仍然明显高于糖尿病无HC组.对两组HC患者进行受试者工作特征曲线(ROC)分析,PCT值ROC曲线下面积仅0.685,甚至小于外周血WBC和中性粒细胞率的ROC曲线下面积.非感染DKA亚组与非感染HHS亚组PCT水平比较差异无统计学意义,分别对两组进行以PCT为因变量、各临床指标为自变量的多元逐步回归分析,两个回归方程都纳入血乳酸这一指标.结论 糖尿病并HC时,即使在无感染的情况下,血PCT值也常明显升高.不管是HHS还是DKA,PCT的升高与血乳酸水平的升高密切相关.在HC发生时PCT对感染的诊断价值有限.
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初发糖尿病高血糖危象合并急性胰腺炎的临床分析
目的:探讨诊断糖尿病高血糖危象并发急性胰炎的相关因素.方法:回顾分析11例糖尿病高血糖危象并发急性胰腺炎病例的临床资料.结果:64%的病例在初诊时血清淀粉酶并不升高,但动态观察均进行性升高;所有病例均有一过性高甘油三酯血症;45%的病例存在胆道疾病.结论:对高血糖危象患者,尤其是存在高甘油三酯血症、胆道痰病时,应密切注意合并急性胰腺炎的可能,需动态监测各项相关指标.
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糖尿病高血糖危象患者合并败血症的临床分析
目的 分析糖尿病高血糖危象患者合并败血症的临床特征,为其防治提供理论依据.方法 回顾性地分析我院118例高血糖危象的患者,对高血糖合并败血症患者的原发感染部位、病原学分布、临床特征、药敏结果进行分析.结果 高血糖危象的三类患者败血症的发生率差异无统计学意义(P>0.05);高血糖危象合并败血症的患者原发感染以泌尿道及呼吸道感染常见,致病菌主要为大肠埃希氏菌和肺炎克雷伯杆菌;合并败血症组与未合并败血症组在年龄≥65岁,C反应蛋白、住院费用方面差异有统计学意义(P<0.05);两组在是否使用胰岛素、是否合并肾功能损害、糖尿病病程是否≥5年方面差异无统计学意义(P>0.05);大肠埃希菌及肺炎克雷伯多对碳青霉烯类、氨基糖苷类敏感,对喹诺酮类及常用的二代、三代头孢耐药率较高.结论 高血糖危象合并败血症患者以泌尿道及呼吸道感染为主,主要为大肠埃希氏菌和肺炎克雷伯杆菌.年龄≥65岁患者败血症发生率高,合并败血症者C反应蛋白、住院费用明显增加,尽早行血培养,对指导临床合理使用抗菌药物和控制感染十分重要.
