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PAI-1、t-PA/PAI-1比值与急性血管事件的相关性研究
目的 了解血浆t-PA、PAI-1和t-PA/PAI-1比值在急性血管事件中的变化和意义.方法 对于健康对照组、陈旧性和急性血管事件组分别采用ELISA法检测t-PA和PAI-1活性,计算t-PA/PAI-1比值.结果 急性血管事件组血浆t-PA、PAI-1明显增高、t-PA/PAI-1比值明显降低,与其它两组相比P＜0.01;陈旧性血管事件组血浆PAI-1增高,与对照组相比P＜0.05;t-PA升高和t-PA/PAI-1比值降低,与对照组相比无显著差异.结论 血浆t-PA和PAI-1水平与血管内皮稳定性密切相关.PAI-1增高和t-PA/PAI-1比值降低的程度在急性血管事件发生中起着重要的作用.监测PAI-1和t-PA/PAI-1比值这两项指标,在心脑血管事件的预防和治疗方面具有重要意义.
关键词： 老年人 组织型纤溶酶原激活物 组织型纤溶酶原激活物抑制物-1 血管事件 -
联合检测tPA、PAI-1、uPA及uPAR对急性脑梗死诊治及预判的价值
目的 对急性脑梗死病人进行血浆tPA、PAI -1、uPA及uPAR水平的联合检测,探讨其治疗观察及预后判定的临床价值.方法 急性脑梗死病人(36例)及对照组在治疗前和治疗后分别进行血浆tPA、PAI -1、uPA及uPAR的联合检测(ELISA法).结果 36例脑梗死病人治疗前与对照组相比tPA、PAI -1、uPA和uPAR水平均有明显增高(均P＜0.01)；治疗后与治疗前比较tPA又有明显升高(P＜0.05),而PAI -1,uPA and uPAR则在治疗后明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),PAI -1及uPAR降至接近对照组水平(P＞0.05).结论 血浆tPA、PAI -1、uPA和uPAR水平的变化与脑梗死病人的治疗状况密切相关,联合检测有利于对急性脑梗死的治疗观察和预后判定.
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老年急性脑梗死病人凝血系统变化的临床研究
目的探讨血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)和血小板a颗粒膜蛋白-140(CD62p)在老年人急性脑梗死发病中的临床价值.方法对56例急性脑梗死病人采用ELISA法检测t-PA和PAI-1活性,计算t-PA/PAI-1比值;流氏细胞仪测定CD62p,并与对照组进行比较.结果与对照组相比,急性脑梗死发病急性期(＜1周)血浆t-PA水平和t-PA/PAI-1比值明显下降(P＜0.01),血浆CD62p、PAI-1明显增高(P＜0.01).3周后,急性脑梗死组血浆t-PA水平和t-PA/PAI-1比值上升,与急性期相比P＜0.05;血浆CD62p、PAI-1下降(P＜0.05).结论血小板活化、纤溶系统失衡参与了老年人脑梗死的发病发展过程,CD62p、PAI-1和t-PA/PAI-1比值作为老年人脑梗死进展的预警指标具有一定的临床参考价值.
关键词： 老年人 组织型纤溶酶原激活物 组织型纤溶酶原激活物抑制物-1 脑梗死 -
脑梗死患者的胰岛素抵抗与血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物-1活性相关性的研究
目的探讨动脉硬化性脑梗死(ACI) 患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗(IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)抑制物-1(PAI-1)活性的关系.方法分别测定91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t-PA和PAI-1的活性.血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数(ISI),并与40名健康同龄人对照.结果 ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI-1活性显著高于对照组(P<0.01～0.05),ISI和t-PA活性显著低于对照组(P<0.01～0.05);PAI-1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0.67,r=0.66,均P<0.01),与ISI显著负相关(r=-0.85,r=-0.66,均P<0.01);t-PA活性与这些参数不相关;脑梗死体积与ISI负相关(r=-0.19,P<0.05),与PAI-1活性正相关(r=0.56,P<0.05);体重指数与ISI负相关(r=-0.49,P<0.05),与PAI-1活性正相关(r=0.53,P<0.05).结论 IR提高ACI患者的血浆PAI-1活性,IR的个体处于脑血栓形成的危险之中.
关键词： 动脉硬化性脑梗死 胰岛素抵抗 组织型纤溶酶原激活物抑制物-1 -
健脾补土法组方对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织t-PA、 PAI-1、Col Ⅳ的影响
目的 观察健脾补土法组方对脑缺血/再灌注损伤大鼠t-PA、PAI-1、ColⅣ的影响,探讨其保护神经细胞可能作用机制.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、健脾补土方小剂量组、健脾补土方中剂量组、健脾补土方大剂量组,每组12只.采用线栓法制备MCAO模型,治疗7d后处死,并在大鼠处死前进行神经功能缺损评分,应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的变化,运用免疫组化法测定胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)的含量变化.结果 与模型组相比,健脾补土小、中、大剂量组神经功能缺损症状评分减少(P＜0.05);健脾补土方小、中、大剂量组t-PA表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01);健脾补土方小、中、大剂量组PAI-1表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01);健脾补土方小、中剂量组Col Ⅳ表达明显升高(P＜0.05).结论 健脾补土法组方能改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经缺损,可能与其下调t-PA及上调PAI-1的表达,从而减少细胞外基质(ECM)的降解,上调Col Ⅳ的表达有关.
