首页 > 文献资料
-
论神经细胞外基质与中医脾土相关及其对脑缺血保护的启示
缺血性卒中具有发病率高、致残率高、病死率高的"三高"特点,是威胁人类尤其是中老年人健康的常见病、多发病.在联合国世界卫生组织调查的57个国家中死于脑血管病者占11.3%,其中40个国家脑血管病占死因前3位.我国卫生部卫生统计信息中心<2006年中国卫生事业发展情况统计公报>显示.脑血管病的死亡率为105.5/10万,居死亡原因第2位.我国脑血病患者约700万,每年新发病200万.死亡120万人[1].
-
健脾补土法组方对脑缺血/再灌注大鼠脑组织INTβ3、ILK及FAK mRNA及蛋白表达的影响
目的 研究健脾补土法组方对脑缺血/再灌注损伤大鼠测定整合素β3(INTβ3)、ILK、FAK mRNA及蛋白的表达影响.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、健脾补土方小剂量组、健脾补土方中剂量组、健脾补土方大剂量组6小组,每组6只.采用线栓法制备MCAO模型,7天后处死,应用RT-PCR法测定缺血再灌注后缺血区脑皮质内INTβ3 、ILK、FAK mRNA的表达的含量变化及运用健脾补土法组方对其含量的影响,Western blot法检测其蛋白含量变化.结果 模型组与假手术组相比,模型组INTβ3、ILK、FAK蛋白以及mRNA含量显著减少(P＜0.叭01);与模型组比较,依达拉奉组、健脾补土小剂量、健脾补土中剂量组、健脾补土大剂量组整合素β3、ILK、FAK蛋白以及mRNA含量增加,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 健脾补土法组方脑保护作用可能与促进INTβ3、ILK、FAK表达有关.
-
健睥补土法对脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-2的表达及血脑屏障通透性的影响
目的:观察健脾补土法组方对脑缺血再灌注(I/R)大鼠脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达及血脑屏障通透性的影响.方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、健脾补土小剂量组、健脾补土大剂量组、依达拉奉组,除假手术组外,其余组小鼠均运用大脑中动脉栓塞再通法建立脑I/R模型.在造模前3d用相应药物对各组小鼠进行灌胃或腹腔注射.造模完成后对其进行神经功能评分、检测血脑屏障通透性及脑组织MMP-2的表达.结果:与模型组比较,健脾补土法各组治疗大鼠的神经功能评分均有改善,血脑屏障通透性降低,MMP-2的表达减少(P＜0.05,P＜0.01).结论:健脾补土法保护血脑屏障可能与其抑制MMP-2表达有关.
-
健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型P65、P50及磷酸化IκBα表达的影响
目的：探讨健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型核因子KB（nuclear factor-kappa B,NF-KB）的亚单位P65、P50及NF-KB抑制蛋白（P-IκBα）表达的影响。方法将原代培养的嗅鞘细胞分为5组：正常血清对照组、正常血清+低氧组、低氧+依达拉奉含药血清组、低氧+健脾补土法组方含药血清组、正常血清+低氧+NF-KB抑制剂/抗氧化剂（PDTC，50μmol/L）组，采用微需氧袋低氧/复氧的方法诱导嗅鞘细胞形成脑缺血再灌注损伤样模型，用Western blot法检测嗅鞘细胞胞浆P65、P50、P-IκBα和胞核P65、P50的含量。结果与正常血清对照组比较，正常血清+低氧组胞浆和胞核P65、P50，胞浆P-IκBα表达均显著升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与正常血清+低氧组比较，低氧+依达拉奉组、低氧+健脾补土组、正常血清+低氧+PDTC组、低氧+健脾补土+PDTC组胞浆和胞核P65、P50，胞浆P-IκBα表达均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论健脾补土法组方能通过抑制嗅鞘细胞缺氧/复氧损伤后P65、P50、P-IκBα的过度表达，对NF-κB通路的活化具有抑制作用。
-
健脾补土方对脑缺血/再灌注损伤大鼠NF-κB和IκBα蛋白表达水平的影响
目的 通过观察健脾补土方对脑缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白α(Iκ-Bα)表达的影响,探讨健脾补土方对脑保护作用的部分机制.方法 将120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,依达拉奉组,健脾补土方小、中、大剂量组,每组20只.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,治疗7d,治疗前后行神经功能缺损评分,应用HE染色观察大脑皮质区细胞的形态学改变;采用Western blot法检测大脑皮质内NF-κB和IκBα蛋白的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分、NF-κB/p65蛋白的表达显著增加(P＜0.01);IκBα蛋白的表达明显减少(P＜0.01);与模型组比较,健脾补土方治疗组神经功能缺损评分、NF-κB/p65蛋白的表达均明显减少(P＜0.05或P＜0.01),IκB α蛋白的表达均明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 健脾补土方可能通过抑制脑组织NF-κB的表达,促进IκBα的表达,从而改善I/R损伤大鼠神经功能缺损,对I/R损伤起保护作用.
关键词： 脑缺血/再灌注 健脾补土法 核因子-κB 核因子-κB抑制蛋白α -
健脾补土法组方对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织t-PA、 PAI-1、Col Ⅳ的影响
目的 观察健脾补土法组方对脑缺血/再灌注损伤大鼠t-PA、PAI-1、ColⅣ的影响,探讨其保护神经细胞可能作用机制.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、健脾补土方小剂量组、健脾补土方中剂量组、健脾补土方大剂量组,每组12只.采用线栓法制备MCAO模型,治疗7d后处死,并在大鼠处死前进行神经功能缺损评分,应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的变化,运用免疫组化法测定胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)的含量变化.结果 与模型组相比,健脾补土小、中、大剂量组神经功能缺损症状评分减少(P＜0.05);健脾补土方小、中、大剂量组t-PA表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01);健脾补土方小、中、大剂量组PAI-1表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01);健脾补土方小、中剂量组Col Ⅳ表达明显升高(P＜0.05).结论 健脾补土法组方能改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经缺损,可能与其下调t-PA及上调PAI-1的表达,从而减少细胞外基质(ECM)的降解,上调Col Ⅳ的表达有关.
