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TAP2基因多态性及遗传因素与新疆哈萨克族食管癌的相关性
目的:探讨Tap2379及Tap2665基因多态性与新疆哈萨克族(简称哈族)食管癌的相关性.方法:采用1:2配比的病例对照研究,收集哈族食管癌患者165例,对照330例(对照部分来源于同一所医院门诊胃镜非食管疾病患者,部分来源于食管癌高发区正常人群),运用序列特异性引物聚合酶链反应-限制片段长度多态技术(PCR-RFLP)检测tap2379与ap2665基因多态性,采用多因素Logistic回归进行统计分析.结果:Tap2379基因型在病例组与对照组间比较,差异有统计学意义(X2=5.295,P<0.05,OR=1.750);多因素Logistic回归显示:食管或胃疾病史、食管癌家族史在2组间均存在差异(X2=4.797,OR=2.160;X2=24.803,OR=3.638,P<0.05或0.01);在控制了年龄、性别、食管或胃疾病史、食管癌家族史等潜在混杂因素的情况下,Tap2379位A/A型及A/G型的个体患食管癌的风险是G/G型的1.673倍(95%CI=1.115-5.5111.结论:Tap2379位G→A转变、食管或胃疾病史及食管癌家族史为食管癌的危险因素.
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TIMP3、E-Cadherin基因在食管癌细胞系EC1和EC9706中的甲基化及蛋白表达
目的:观察食管癌细胞系EC1和EC9706中TIMP3、E-Cadherin基因甲基化的水平及蛋白表达,以及去甲基化药物5-Aza-CAR对其的影响.方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)和免疫细胞化学的方法,分别检测体外培养的食管癌细胞系EC1和EC9706中TIMP3和E-Cadherin基因甲基化水平及蛋白表达.用5μmol/L 5-Aza-CdR处理两种细胞系后,用同样的方法检测其甲基化水平及蛋白表达,观察药物的影响.结果:TIMP3基因在食管癌细胞系EC1和EC9706中均表现为非甲基化,蛋白呈现弱表达;而E-Cadherin基因在EC1中发生甲基化,EC9706中发生半甲基化,蛋白表达均缺失.5-Aza-CdR作用后的两种细胞系中,TIMP3基因仍为非甲基化,而蛋白表达似有所曾强;但E-cadherin基因甲基化得到了逆转,蛋白表达由原来的不表达,转变为强表达.结论:5-Aza-CdR能够有效逆转E-cadherin基因甲基化,并使其蛋白恢复表达;TIMP3基因的失活似与甲基化机制无关,5-Aza-CdR对其蛋白表达的恢复作用微弱.
关键词： 食管瘤 甲基化 5-aza-CdR TIMP3 E-cadherin -
ID-1、Ki-67及Bcl-2在食管鳞状细胞癌中的表达及意义
目的探讨食管鳞状细胞癌中DNA结合抑制蛋白 1(inhibitors of DNA binding 1,ID 1)与Ki 67及Bcl 2表达的关系及其临床意义.方法应用免疫组织化学方法检测118例食管鳞状细胞癌手术切除标本及20例癌旁正常组织中ID 1、Ki 67及Bcl 2的表达情况.结果食管鳞状细胞癌中ID 1、Ki 67及Bcl 2表达上调,阳性比例分别为86 44%、81 36%和59 32%;ID 1及Bcl 2表达程度与肿瘤组织分化程度正相关(分别为r＝0 289, P＝0 002;及r＝0 319,P＝0 001);Ki 67表达程度与肿瘤组织分化程度负相关(r＝-0 320,P<0 001);ID 1与Bcl 2表达正相关而与Ki 67表达无关;ID 1、Ki 67及Bcl 2表达与患者的年龄、性别及是否伴淋巴结转移均无关.结论细胞凋亡抑制可能是ID 1参与食管鳞状细胞癌发生发展的主要机制,ID 1不适用于评价食管鳞状细胞癌的淋巴结转移.
关键词： DNA结合抑制蛋白-1 食管瘤 免疫组织化学 -
50例食管癌全麻后置胃管的临床观察
我院自2003年1月至2004年1月对50例食管癌病人采取全麻后放置胃管的措施,去除了病人的恶心、呕吐、疼痛不适,减轻了病人生理心理反应;避免了胃管的意外脱出,减少了术前应激,获得满意效果,现报告如下:
