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高血压患者脂肪酸粘附蛋白2基因多态性与餐后甘油三酯代谢异常的关系
目的研究原发性高血压患者(EH)餐后甘油三酯代谢异常与脂肪酸粘附蛋白2基因(FABP2)变异的关系.方法 50例EH患者和30例健康人禁食10～12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析.结果 (1)EH组TG-AUC,TGPR均显著高于对照组(TG-AUC: 20.02±6.25比9.61±2.27 mmol/L,P<0.05;TGPR: 4.15±2.82比2.05±1.31 mmol/L,P<0.01).(2) EH组FABP2基因54密码子Thr型(Thr54)基因频率与正常组无显著差别(0.28比0.25, P>0.05).(3)EH组中Thr纯合型(Thr 54/Thr 54)和Thr杂合型(Ala 54 /Thr 54)患者TG-AUC、TGPR显著高于野生型(Ala 54 /Ala 54)者,纯合型患者TG-AUC、TGPR显著高于杂合型(TG-AUC:28.2±6.11、21.9±6.16比13.9±6.07 mmol/L,P<0.05;TGPR: 7.56±2.67、4.20±1.62比2.34±1.47 mmol/L,P<0.05).结论高血压病患者存在餐后TG代谢障碍和消除延迟,FABP2基因54密码子Thr改变是餐后甘油三酯代谢异常的影响因素之一.
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阿托伐他汀钙对高血压病患者餐后甘油三酯代谢异常及血管内皮功能的影响
目的阿托伐他汀钙(立普妥)对高血压病患者餐后甘油三酯代谢异常及血管内皮功能的影响.方法30例高血压病(Ⅰ级)患者并经标准脂肪负荷试验确定为餐后高甘油三酯症,采用高分辨率血管外彩超检测脂餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDF),随后受试者随机分为立普妥治疗组和常规治疗组,常规治疗组服用双克25 mg qd,而立普妥组在常规药物的基础上加服立普妥20 mg qn.治疗4周后重复标准脂肪负荷试验和脂餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能.结果治疗前两组脂肪餐后EDF均较空腹明显下降(立普妥治疗组:13.89%±3.28%比9.88%±3.53%,P＜0.05;常规治疗组:14.37%±3.51%比10.11%±3.62%,P＜0.05),但两组间TG-AUC,TGPR无显著性差别.治疗4周后两组血压均较治疗前有显著下降,立普妥组餐后TG-AUC,TGPR较治疗前显著下降[TG-AUC:(18.84±6.81比10.12±5.38)mmol/L,P＜0.05;TGPR:(3.96±1.78比2.16±1.06)mmol/L,P＜0.05],其餐前和餐后EDF较治疗前有明显改善(空腹:13.89%±3.28%比17.96%±3.87%,P＜0.05,脂餐后4 h:9.88%±3.53%比16.67%±3.35%,P＜0.05),且空腹EDF和餐后EDF无显著差异.常规治疗组餐后TG-AUC、TGPR、空腹EDF较治疗前无明显改善,餐后EDF虽有所改善,但仍较空腹受损(14.86%±2.75%比11.42%±2.65%,P＜0.05).相关分析显示餐后EDF下降值、SBP、DBP与餐后TG-AUC,TGPR呈正相关(TG-AUC:相关系数r分别为0.35,0.32,0.25,P＜0.05;TGPR:相关系数r分别为0.34,0.31,0.21,P＜0.05).结论立普妥降脂治疗能显著改善高血压病患者餐后甘油三酯代谢及血管内皮功能.
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高血压患者脂肪酸结合蛋白2基因多态性与餐后甘油三酯代谢及胰岛素敏感性的关系
目的研究原发性高血压患者(EH)脂肪酸结合蛋白2基因(FABP2)多态性改变与餐后甘油三酯代谢及胰岛素敏感性的关系.方法60例EH患者和50例健康人禁食10～12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标:用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析;以胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IS-AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标.结果(1)EH组TG-AUC均显著高于对照组(20.56±6.34比9.67±2.31mmol/L,P＜0.05);EH组IS-AUC显著高于对照组(197.5±24.2比131.6±17.3mU/L,P＜0.05);ISI显著低于对照组(-4.14±0.38比-3.72±0.22,P＜0.05).(2)EH组FABP2基因54密码子Thr型(Thr54)基因频率与正常组无显著差别(0.29比0.27,P＞0.05).(3)无论EH组或对照组中TG-AUC、ISI(绝对值)、IS-AUC水平高低顺序依次为:Thr纯合型(Thr54/Thr54)＞Th杂合型(Ala54/Thr54)＞野生型(Ala54/Ala54).(EH组TG-AUC:28.2±6.11比21.9±6.16和13.9±6.07mmol/1,P＜0.05;EH组ISI(绝对值):4.47±0.28比4.19±0.21和3.87±0.25,P＜0.05;EH组IS-AUC:281.1±27.3比214.3±25.1和169.4±23.3mU/L,P＜0.05)(4)以正常人ISI95%位点为标准判断是否存在胰岛素抵抗将高血压病人分为EH合并胰岛素抵抗(n=27例)和EH胰岛素敏感性正常者(n=33例),EH合并胰岛素抵抗中有5例野生型和22例非野生型(包括杂合型和纯合型),而EH胰岛素敏感性正常者中野生型27例,非野生型6例,经卡方检验有显著差别(P＜0.05).(5)以正常对照组TG-AUC95%位点为标准,EH组中有39例(65%)存在餐后甘油三酯代谢异常,其中13例野生型和26例非野生型;EH组餐后甘油三酯代谢正常者21例,其中野生型19例和非野生型2例,有显著差别(P＜0.05).(6)EH组中同时合并餐后甘油三酯代谢异常和胰岛素抵抗共22例,其中野生型3例和非野生型19例,而EH组中餐后甘油三酯代谢和胰岛素敏感性均正常者20例,其中野生型19例和非野生型1例,经检验有显著差别(P＜0.05).结论高血压病患者FABP2基因54密码子Thr改变与餐后甘油三酯代谢异常及胰岛素抵抗密切相关,可能是餐后甘油三酯代谢异常及胰岛素抵抗的发病机制之一.
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2型糖尿病患者餐后高脂血症的颈动脉超声结果分析
目的 探讨2型糖尿病患者餐后高脂血症的颈动脉超声结果.方法 选取本院2015年2月~2017年2月收治的40例2型糖尿病患者作为研究对象.按照脂肪餐试验4 h后血TG(甘油三酯)水平分为餐后正常组14例、餐后增高组14例和空腹高TG组12例.观察患者各指标和颈动脉彩超监测指标.结果 3组患者,两两比较,BMI差异有统计学意义(P<0.05);3组患者收缩压、舒张压、HbAlc、FBG、HDLC、LDLC、TC水平对比,差异无统计学意义.3组患者,餐后正常组颈动脉斑块、大血管病变发生率均低于餐后增高组和空腹高TG组,差异有统计学意义(P<0.05).餐后正常组IMT、斑块总积分均低于餐后增高组和空腹高TG组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 2型糖尿病患者餐后高脂血症的颈动脉超声有一定的差异,餐后正常TG患者颈动脉斑块、大血管病变发生率、IMT、斑块总积分均较低,临床可根据这些指标进行病症的监测,辅助临床诊断.
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餐后血脂在冠心病中的研究进展
高脂血症指体内胆固醇、三酰甘油以及相关脂蛋白升高，与很多疾病显著相关，是目前广泛流行、严重危害人类健康的重大疾病。一直以来人们均评价空腹状态血脂水平，而人体绝大部分时间处于非空腹状态，因此临床上所测定空腹血脂并不能准确反映体内脂质的正常生理代谢。随着餐后血脂不断得到认识，越来越多研究支持餐后高脂血症与动脉粥样硬化、冠心病等密切相关，是冠心病的独立危险因素。
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2型糖尿病伴血脂异常的可能机制
2型糖尿病(T2DM)伴血脂异常的典型脂谱表现为:高甘油三酯(TG)、接近正常的低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、低高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、小而密的LDL及小而密的HDL和餐后高脂血症.
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高甘油三酯血症是冠心病独立的危险因子
血清甘油三酯(TG)作为冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的危险因子仍存在分歧，不像低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和CH D的关系已十分明确。TG仍是临床上一个值得探讨的问题：是否需要测定?其意义如何?升高时是否需要治疗?过去，对于测定血清TG作为CHD的危险因素缺乏权威性的论述〔1〕。而且，TG的测定存在不少问题，如混杂着游离甘油的作用。近年来，临床分析方法和生物统计学方法的进步，使TG重新被研究。 某些现象与TG作为CHD的危险因子是有矛盾的，如多因素分析中经HDL-C校正后，TG作为CHD 的危险因子的作用就消失或显著减弱。HDL和富含TG的脂蛋白之间相反的代谢关系导致了这种削弱。 造成TG和CHD的危险因子易混淆的一种重要原因是富含TG的脂蛋白之间的异质性。从食物中摄取的富含TG的颗粒不会导致CHD，尽管其极度升高(TG＞11.29 mmol/L)会导致胰腺炎。相反，乳糜颗粒的残骸被认为具有致动脉粥样硬化作用。通过脂蛋白脂酶的作用内源性TG-极低密度脂蛋白(VLDL)水解成为中间密度脂蛋白(IDL)，后者亦被认为具有致动脉粥样硬化作用。大的VLDL颗粒与动脉粥样硬化之间的关系尚不清楚。 一些研究发现餐后高脂血症比空腹血清TG水平是更好的一项致动脉粥样硬化的指标。餐后高脂血症的程度和CHD的危险性呈正相关性，甚至引起冠状动脉阻塞〔2〕。另外，餐后高脂血症与胰岛素抵抗及高胰岛素血症也呈正相关性，可能是独立于LDL-C的一个重要的致CH D的指标。 当排除了LDL-C的升高和HDL-C的降低因素，独立的高TG血症是否具有致动脉粥样硬化作用尚有争论。晚近研究表明其在人类的某些亚群中是一个重要危险因子。在Framingham 心脏研究14年随访中，TG在50～69岁女性是一个独立的危险因子〔3〕。巴黎的一项前瞻性研究也表明在非胰岛素依赖性糖尿病患者中高甘油三酯血症是一个重要的危险因子。在Jeppesen等〔4〕所作甘油三酯和CHD关系的哥本哈根男性试验8年随访中，证明在中老年男性中，CHD危险性随TG水平的升高而明显呈梯度上升，即使经HDL-C校正后亦是如此。据此项研究，高空腹甘油三酯血症水平是独立于其他危险因子的CHD的强危险因子。此项研究对于我们认清CHD和TG水平之间复杂的关系是非常有帮助的。
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2型糖尿病患者餐后高脂血症与颈动脉粥样硬化病变及纤溶活性关系的研究
目的:观察2型糖尿病患者餐后甘油三酯水平对动脉粥样硬化形成的影响.方法:2型糖尿病患者90例,按空腹甘油三酯(TG)和脂肪餐后4 h TG水平分为空腹高脂组、餐后正常组、餐后增高组,所有患者均测空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG2 h)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C)、总胆固醇(TC)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、腰臀比( WHR)、全血粘度、纤维蛋白原、血浆粘度、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)活性、D-二聚体(D-D)水平、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α) ,并行颈动脉彩色多普勒检查.结果:餐后增高组、空腹高脂组颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块发生率、大血管病变发生率、颈动脉斑块总积分均明显高于餐后正常组(P＜0.01),而餐后增高组与空腹高脂组颈动脉IMT无明显差异;餐后增高组、空腹高脂组患者全血的高切粘度、中切粘度、低切粘度,血浆粘度,红细胞压积,纤维蛋白原,血沉均显著高于餐后正常组(P＜0.01),餐后增高组与空腹高脂组比较无统计学意义;CRP与TNF-α水平按餐后正常组、餐后增高组与空腹高脂组的顺序依次增高(P＜0.05);餐后增高组、空腹高脂组患者血浆PAI-1、D-D水平活性明显高于餐后正常组(P＜0.05),血浆t-PA活性明显低于餐后正常组(P＜0.01),餐后增高组与空腹高脂组比较,差异无统计学意义.结论:空腹TG正常伴餐后TG增高者与空腹TG增高对动脉粥样硬化有同样的危害性,对促进糖尿病大血管病变的发生有相同的危险性.
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2型糖尿病患者餐后高甘油三酯血症对早期动脉粥样硬化形成的影响
目的:探讨2型糖尿病患者餐后高甘油三酯血症对早期动脉粥样硬化形成的影响,为预防糖尿病大血管病变提供理论依据.方法:2型糖尿病患者95例,按空腹甘油三酯和脂肪餐试验4 h后甘油三酯水平分为餐后正常组、餐后增高组、空腹高脂组,所有患者均测空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹血胰岛素、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇,低密度脂蛋白-胆固醇、体质量指数、腰臀比、血压,计算胰岛素敏感指数,测量颈动脉内膜-中层厚度.以颈动脉内膜-中层厚度为因变量,其他指标为自变量,进行多元线性相关分析.结果:餐后增高组、空腹高脂组颈动脉内膜-中层厚度分别为(1.23±0.64)mm、(1.12±0.63)mm,均高于餐后正常组[(0.75±0.63)mm](P<0.05),而餐后增高组与空腹高脂组颈动脉内膜-中层厚度差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉内膜-中层厚度与餐后4 h血甘油三酯水平、空腹血胰岛素、体质量指数、腰臀比有相关性(P<0.01).结论:2型糖尿病餐后高甘油三酯血症是导致早期动脉粥样硬化病变发生发展的一个重要危险因素.
关键词： 2型糖尿病 餐后高脂血症 颈动脉内膜-中层厚度 -
2型糖尿病患者餐后高脂血症与颈动脉及冠状动脉粥样硬化病变的关系
目的 探讨2型糖尿病患者餐后高脂血症与颈动脉超声及冠状动脉粥样硬化病变的关系.方法 按空腹甘油三酯和脂肪餐后4 h甘油三酯水平将90例糖尿病患者分为空腹高脂组、餐后正常组和餐后增高组,所有患者均测定空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体质指数和腰臀围比,并进行颈动脉彩色多普勒检查和冠状动脉造影检查,从而进行多元线性相关分析.结果 空腹高脂组和餐后增高组患者颈动脉内膜中膜厚度(分别为1.12±0.73 mm和1.11±0.20 mm)、颈动脉斑块发生率(分别为83.3%和80.6%)、颈动脉斑块总积分(分别为3.52±0.52 mm和3.50±0.44 mm)和大血管病变发生率(分别为62.5%和54.8%)均明显高于餐后正常组(上述指标分别为0.73±0.22 mm、40%、2.60±0.25 mm和20%),差异具有非常显著性统计学意义(P＜0.01);而空腹高脂组与餐后增高组患者颈动脉内膜中膜厚度无统计学差异(P＞0.05).三组颈动脉血流动力学比较无统计学差异(P＞0.05).冠状动脉造影两支病变及多支病变发生率在空腹高脂组(29.2%和16.7%)和餐后增高组(29%和16.1%)均明显高于餐后正常组(11.4%和2.9%),差异有非常显著性统计学意义(P＜0.01);单支病变发生率两组比较无明显差异(P＞0.05);空腹高脂组与餐后增高组单支病变、两支病变、多支病变发生率比较均无明显差异(P＞0.05);以颈动脉内膜中膜厚度为因变量,其他指标为自变量,进行多元线性相关分析,发现颈动脉内膜中膜厚度与脂肪餐试验4 h后血甘油三酯水平、体质指数、腰臀比呈正相关,相关系数分别为0.654 2(P＜0.01)、0.547 2(P＜0.01)和0.548 2(P＜0.01).结论 2型糖尿病病人空腹甘油三酯正常但餐后甘油三酯增高与空腹甘油三酯增高与动脉粥样硬化有相关关系.
关键词： 内科学 2型糖尿病 餐后高脂血症 颈动脉彩色多普勒检测 冠状动脉造影 -
餐后高脂血症临床研究进展
临床常规血脂检查要求采集清晨空腹血,但现实生活中人体绝大部分时间处于餐后状态,仅检测空腹血脂水平不足以反映机体真实的脂代谢全貌.近年来国内外较多研究通过脂肪餐负荷试验,探讨了餐后血脂的变化过程及其与血管内皮病变、心血管疾病及胰岛素抵抗、2型糖尿病等发生发展的相关性.本文对脂肪餐负荷试验及餐后高脂血症与相关疾病的研究进行了综述.
