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核小体结合蛋白调控CXCR4抑制前列腺癌PC-3细胞的侵袭作用
目的 探讨抑制人核小体结合蛋白1(NSBP1)基因后抑制非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3侵袭能力的作用机制.方法 通过慢病毒lentivirus-NSBP1转染非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3后,MTT法观察细胞活性变化,Transwell实验观察细胞侵袭能力的变化,应用Western-blot技术检测NSBP1、CXCR4蛋白的变化情况.结果 抑制NSBP1表达水平后非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3细胞活性降低,侵袭能力降低,同时伴有CXCR4蛋白的表达降低.结论 通过慢病毒转染抑制NSBP1的表达可以抑制非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3的侵袭能力,NSBP1可能是通过调控CXCR4蛋白的变化影响细胞侵袭能力的.
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NSBP1调节非激素依赖性前列腺癌DU145细胞的凋亡和增殖
目的探讨重组慢病毒介导的人核小体结合蛋白1(NSBP1)基因沉默对非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145凋亡和增殖的调控机制。方法慢病毒lentivirus-shRNA-NSBP1转染非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145,MTT法检测细胞生长活性,流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期。 Western blot 方法检测敲减NSBP1蛋白后细胞中cyclinB1与BCL-2蛋白的表达。结果体外实验证实NSBP1表达水平的降低,对肿瘤细胞的生长有明显抑制作用,96 h细胞生长抑制率为22.6%。同时随着NSBP1表达水平的降低, cyclinB1和BCL-2的蛋白的表达也降低。结论 NSBP1-RNAi-lentivirus 重组慢病毒能有效抑制DU145细胞的生长,NSBP1可能通过调控cyclinB1、BCL-2基因的变化影响肿瘤细胞的生长。