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高压氧治疗前后急性一氧化碳中毒心肌酶谱的变化
急性一氧化碳(CO)中毒为常见的急性中毒,而中、重度中毒患者常合并明显的心肌损害[1].我院急诊科2000-10～2003-09共收治急性CO中毒216例,对其中重度中毒38例在高压氧治疗前后进行了心肌酶的动态监测,现报告如下.
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美托洛尔治疗急性一氧化碳中毒心肌损伤的临床观察
目的:探讨美托洛尔对一氧化碳中毒所致心肌损伤的治疗效果.方法:将87例急性一氧化碳中毒心肌损伤患者随机分为美托洛尔治疗组(n＝45)和对照组(n＝42),观察两组心肌酶学及心电图变化情况.结果:治疗组cTnI、cTnT、CK、CK-MB 3 d、7 d与对照组相比明显降低(P＜0.05);治疗组心电图异常天数及治疗后心电图检查异常均较对照组明显降低(P＜0.05).结论:美托洛尔可以有效减轻一氧化碳中毒所致的心肌损伤.
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急性一氧化碳中毒84例院前急救分析
目的:利用院前对急性一氧化碳急性中毒患者实施救治.方法:包括脱离中毒环境、吸氧、建立静脉通道、护送患者到达医院进一步治疗等.结果:84例患者中除现场死亡5例外,其余79例患者均运送到医院进一步治疗.结论:急性一氧化碳患者行院前急救,使中毒症状缓解快,并能够极大改善患者预后,减少了病死率、致残率.
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高压氧治疗急性一氧化碳中毒182例的护理
急性一氧化碳中毒为临床常见病,发病急,症状重,如不及时救治就会有生命危险.一氧化碳中毒的各种救治措施当今以高压氧治疗效果佳[1].
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醒脑静治疗急性一氧化碳中毒52例的观察和护理
我科2005-01/2008-01,住院的一氧化碳(CO)中毒患者52例应用醒脑静注射液治疗疗效观察和护理总结如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男32例,女20例,年龄8～78(平均43)岁.轻度中毒9例,中度中毒40例,重度中毒3例.本组均符合1999年国家诊断标准(GB8781-88)[1].有明确CO气体接触史,有中枢神经系统的症状和体征,碳氧血红蛋白(HbCO)为阳性.
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高压氧综合治疗一氧化碳中毒并深度烧伤1例
1 病例报告女,26岁.因一氧化碳中毒致昏迷、热水烫伤全身多处16 h入院.患者于2005-12-30T22:00在浴室中洗澡时,燃气热水器液化气泄漏导致一氧化碳中毒昏迷,被热水烫伤全身多处.于次日(约15 h后)被其同事发现救出,急诊入院.查体:T 36.4 ℃,P 80次/min,R 20次/min,BP 160/105 mm Hg.意识不清,呈浅昏迷状,双侧瞳孔对光反射迟钝,左胸壁、左前臂、左手背可见烧伤创面约3%,创面基底苍白,有淡黄色渗出液,痛觉迟钝.入院诊断:(1)急性一氧化碳中毒;(2)烧伤(热水)面积3%深Ⅱ度1%Ⅲ度2%TBSA.入院后予抢救,在确保呼吸道通畅,维持正常血压,营养脑神经,防治脑水肿的同时,立即行高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗.
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高压氧治疗一氧化碳中毒后硬膜下积液1例分析
对高压氧治疗一氧化碳中毒后硬膜下积液1例分析如下.1 病历摘要男,35岁.主因智能障碍3个月于2007-05-30入我科.患者2007-03-01在矿井下关闭阀门遇工业管道煤气泄漏,当即昏迷,间歇性全身抽搐发作,并发急性肺水肿.急送山西省二院职业中毒科治疗,诊断为急性一氧化碳中毒,给予营养神经、改善循环药物及高压氧治疗.患者逐渐转醒,为进一步治疗转入我科.入科时高度智能障碍,无法配合完成指令性动作,不能言语.
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高压氧治疗急性CO中毒
一氧化碳(CO)中毒是世界各国因中毒导致损伤和死亡的主要原因之一.我国北方每年冬季因取暖造成一氧化碳中毒死亡、致残患者数量不少,对社会造成极大的危害.目前,大量临床实践研究表明,高压氧是治疗急性CO中毒及迟发型脑病的有效手段.
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一氧化碳中毒患者行高压氧治疗后随访卡的设计
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起的中毒.它会使血红蛋白丧失携氧能力,造成组织窒息,对全身组织细胞尤其对大脑皮质有严重的毒性作用.一氧化碳中毒患者尽早行足够时程的高压氧治疗并配合相关的药物治疗非常重要.同时,患者定期随访,可对一氧化碳中毒迟发脑病早期发现并及时治疗.但有的患者认为已治愈而忽略了定期随访的重要性.为了方便和提醒患者复诊,达到良好的效果,设计了一氧化碳中毒患者行高压氧治疗后随访卡,现介绍如下.
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一氧化碳中毒行高压氧舱治疗87例的护理
2007-11/2008-12我院对一氧化碳中毒患者87例进行高压氧治疗及护理,总结如下.1 临床资料1.1 一般资料 本组男54例,女33例,年龄17～73岁.
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CO中毒昏迷36 h成功救治1例分析
对我院收治CO中毒昏迷36 h成功救治1例分析如下.1 病历摘要男,56岁.因CO中毒12 h伴昏迷于2008-12-02入院.查体:体温、脉搏快,呼吸快,血压低于正常,患者处于昏迷状态:对周围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激可出现防御反射,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝,眼球无转动.患者无意识,不语,不能主动进食及大小便,呼之不应,推之不动.双肺呼吸音粗,双肺底可闻及细湿性口罗音,心、腹无特殊.头颅CT:双基底节区低氧血症性脑梗死、脑水肿,血WBC 11.9×109/L,N0.93,BUN 9.86 mmol/L,血糖9.65 mmol/L,心电图偶发性室性早搏,ST-T异常.
关键词： 一氧化碳中毒/治疗 病例报告[文献类型] 人类 -
高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞黏附分子 CD11b/CD18表达的影响
背景:一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关.目的:观察一氧化碳中毒后,高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响.设计:观察对比实验.单位:首都医科大学附属北京朝阳医院实验室.材料:实验于2002-01/03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠128只,雌雄不拘.用抽签法随机分为4组,正常对照组8只,一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只.其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即),第5,10,15,20天5个时相组,每组8只.方法:将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2.995×10-3一氧化碳下60 min,高压对照组给予0.2 MPa高压空气处理,高压氧治疗组给予给予0.2 MPa高压氧治疗1 h,1次/d.血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1,5,10,15,20天早晨进行.麻醉大鼠后用心内注射的方式采血.应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.CD61及CD11b/CD18表达均以平均荧光强度为单位定量测定.主要观察指标:①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化.结果:128只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化:一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1,5,10天外周血血小板CD61相对表达量明显高于对照组(t=2.625～4.428,P＜0.05～0.01);高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10天的血小板CD61相对表达量显著高于对照组(t=2.586～2.704,P＜0.05);高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD61的相对表达量高于对照组(t=2.947,P＜0.05).②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化:一氧化碳中毒组大鼠外周血CD11b/CD18相对表达量在一氧化碳中毒后第1,5,10,15和20天均显著高于对照组(t=2.665～4.452,P＜0.05～0.01).高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10和15天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.124～4.627,P＜0.05～0.01).高压氧组大鼠在高压氧处理后第1,5,10天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.549～4.223,P＜0.01).结论:一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间,高压氧能有效下凋血小板及细胞黏附分子的水平,可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用.
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高压氧治疗一氧化碳中毒的健康指导
一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物,经呼吸道吸入引起中毒.一氧化碳中毒是高压氧治疗的一级适应症,本院对一氧化碳中毒患者普遍采用的是以高压氧为主的综合治疗错施,反对过多依赖药物,取得了满意的疗效.一氧化碳中毒是潜伏期长,彻底根治需要长时间高压氧治疗,因此高压氧治疗期间健康教育是显得尤为重要.本院对一氧化碳中毒病人及家属均采取了一对一的健康指导,明显提高了治愈率及降低了并发症,现报告如下.
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急性一氧化碳中毒42例
在生产和生活环境中,含炭物质不完全燃烧可产生一氧化碳.它无色和无味,是常见的窒息性气体.急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒,在我国北方冬季尤为常见,因此,加强对该病的防治十分重要.我院自2010年到2011年收治了42例一氧化碳中毒患者,现将其治疗效果报道如下.
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纳络酮在一氧化碳中毒中的应用
目的 观察纳络酮对一氧化碳中毒的治疗效果.方法对25例一氧化碳中毒患者应用纳络酮治疗,根据中毒程度分别给予盐酸纳络酮肌注、静注或静脉点滴,并与对照组进行比较.结果两组疗效有显著性差异(P＜0.05).结论除积极采用常规药物外,及时、反复应用盐酸纳络酮治疗一氧化碳中毒尤其对中重度中毒能明显提高疗效.
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健康教育干预对急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗效果的影响
[目的]观察健康教育干预对急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗效果的影响.[方法]选取116例急性一氧化碳中毒患者,以前后时段分为对照组(n=56)和观察组(n=60),对照组行高压氧治疗和综合药物治疗,并作常规入舱宣教;观察组在对照组的基础上,在首次治疗及其后续治疗期间对患者及家属实施健康教育干预,比较两组的疗效及半年后随访迟发性脑病的发生率.[结果]对照组有效率为85.71%,观察组有效率为96.67%,观察组患者有效率明显高于对照组(P＜0.05).对照组迟发性脑病发生率为10.71%(6/56),观察组迟发性脑病发生率为1.67%(1/60),观察组患者发生迟发性脑病明显少于对照组(P＜0.05).[结论]在急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗过程中,加强健康教育干预,增强病人的治疗依从性,能提高治疗效果,降低迟发性脑病的发生率.
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一氧化碳中毒后迟发性脑病32例临床分析
急性一氧化碳(CO)中毒经及时积极治疗,多数可以痊愈;重症中毒患者在意识好转后可发生一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP).DEACMP是指CO中毒昏迷经治疗后苏醒,经过一段时间(3～60d)假愈期(指CO中毒昏迷后清醒至再次出现脑部症状的时间)后,再次出现神志不清、心理障碍、锥体外系或锥体系等为主的脑病表现.
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高压氧治疗一氧化碳中毒患者564例临床分析
【目的】探讨高压氧治疗一氧化碳(CO)中毒的疗效及其影响因素.【方法】对564例CO中毒患者行高压氧治疗的疗效、时机、所用压力与吸氧时间r 研究.【结果】高压氧治疗CO中毒患者总有效率为95.7%;中毒后立即行高压氧治疗有效率98.62%,4 h以内治疗有效率为96.72%,4 h以后行高压氧治疗的有效率仅为93.22%;高压氧治疗采用0.25 MPa 80 min吸氧方案的有效率为96.35%,0.23 MPa吸氧时间为60 min的有效率为95.54%,0.2 MPa吸氧时间为40 min,有效率为94.68%.【结论】高压氧治疗CO中毒患者应尽早进行,且应尽可能应用较高压力与较长吸氧时间.
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高压氧治疗急性一氧化碳中毒的护理
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒高压氧治疗的护理措施.方法 按照便利抽样原则,将86例接受高压氧治疗的CO中毒患者的护理经验进行总结.结果 经过精心护理,86例中治愈53例,好转30例,出现后遗症8例,死亡3例,自动出院1例.结论 早期高压氧治疗对CO中毒的有效率及治愈率高,可明显降低迟发性脑病的发生,在整个高压氧治疗过程中做好每个环节的护理,是CO中毒患者救治成功的关键.
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小儿重症一氧化碳中毒救治体会
我院儿科于1995～2005年成功抢救6例急性重症一氧化碳中毒并多系统器官功能衰竭(MSOF)患儿,现总结报告如下.
关键词： 一氧化碳中毒/治疗
