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赖诺普利对原发性高血压患者早期肾功能影响的临床观察
原发性高血压早期肾损害为肾小管功能障碍.尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶活性(N AG)和猹微球蛋白(猹是应用条件基本成熟并能反映早期肾损害的生化指标[1].
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赖诺普利和美托洛尔联合治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察
[目的]探讨赖诺普利和美托洛尔联合治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.[方法]95例CHF患者随机分为治疗组和对照组.两组基础治疗类同,治疗组48例给予赖诺普利10 mg/d,美托洛尔50 mg/d,疗程24周.观察治疗前后两组患者的临床症状,超声心动图心功能指标等变化及不良反应.[结果]治疗后,治疗组临床有效率为87.5%,对照组为65.9%;两组治疗前后相比左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、6 min步行距离(S)均有显著改善(P<0.01),治疗组LVEF、SV、CI、S的改善优于对照组.[结论]赖诺普利和美托洛尔联合治疗CHF可增强疗效.
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赖诺普利改善糖尿病大鼠周围神经结构蛋白表达
目的 研究赖诺普利对糖尿病大鼠坐骨神经结构蛋白的影响及对早期周围神经病变的保护作用.方法 25只健康雄性Wistar大鼠,链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射,制备糖尿病大鼠模型,24只成功模型按随机数字表法分为糖尿病组(12只)和赖诺普利治疗组(12只),另选择10只健康大鼠作为正常对照.8周后,观察各组大鼠坐骨神经传导速度及超微结构的改变.采用免疫组化法测定坐骨神经神经丝蛋白(NFP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化.结果 糖尿病大鼠出现坐骨神经传导速度减慢(P<0.01)、痛阈减低(P<0.05)和结构异常,神经结构蛋白表达减少(P<0.01);给予赖诺普利治疗可提高坐骨神经传导速度(P<0.01),提高痛阈(P<0.05),减轻坐骨神经轴突和髓鞘萎缩、变性;增加坐骨神经NFP、MBP表达(P<0.01).结论 赖诺普利可能通过增加神经结构蛋白的表达发挥对早期糖尿病周围神经病变的保护作用.
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赖诺普利氢氯噻嗪片与赖诺普利联合氢氯噻嗪片治疗原发性高血压239例对比观察
目的:探讨赖诺普利氢氯噻嗪片与赖诺普利联合氢氯噻嗪片治疗轻、中度原发性高血压的疗效及安全性。方法:将239例轻、中度原发性高血压患者首先应用安慰剂洗脱两周,再给予赖诺普利10 m g/d单药治疗4周,无效者随机分为两组,观察组113例给予赖诺普利氢氯噻嗪片(10mg/6.25mg)治疗,对照组123例给予赖诺普利10mg+氢氯噻嗪6.25mg片治疗。4周后血压得到控制者继续原方案治疗,否则剂量加倍,疗程4周。在筛选及治疗第0、4、6、8、10、12周末随访,测量心率、血压,并记录不良反应;筛选和治疗第4、12周末还同时进行血、尿常规,血液生化及心电图检查。结果:两组患者治疗2、4、6、8周后,平均诊室坐/站位袖带舒张压、收缩压均显著降低(P<0.01);第8周末,观察组和对照组平均坐位舒张压较基线值分别下降11.0±8.1mmHg和9.3±6.6mmHg ,经方差分析,两组患者血压降幅差值均有显著性差异(P<0.05)。两组不良反应发生率相似,常见者为咳嗽,而对血糖、血脂、肝肾功及心电图等无不良影响。结论:赖诺普利氢氯噻嗪片(10mg/6.25mg)疗效确切、耐受性好,不劣于赖诺普利片和氢氯噻嗪片联合使用。