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高脂饮食对1,2-二甲基肼诱导大鼠肠道肿瘤的影响
目的 用1,2-二甲基肼诱导大鼠肠道肿瘤,同时观察高脂对1,2-二甲基肼诱导大肠肿瘤的影响.方法 Westar大鼠50只,鼠龄7周,根据不同饮食及是否腹腔注射二甲基肼将大鼠分为4组:标准饮食对照组(n=10)、标准饮食±二甲肼诱导成瘤(SDT,n=15)组、高脂饮食对照组(n=10)、高脂饮食±二甲肼诱导成瘤(HFDT,n=15)组.实验18周后处死大鼠,酶联免疫吸附法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及结肠TNF-α、白介素-6(IL-6)水平;取出肠道,观察肿瘤部位、数量、大小等,制作病理切片,观察组织学改变,免疫组织化学法检测TNF-α、Ki-67在正常组织、肿瘤中的分布.结果 实验结束时SDT组大鼠死亡率20.00％、成瘤率75.00％、荷瘤率117％,HFDT组大鼠死亡率26.67％、成瘤率81.82％、荷瘤率191％,SDT组和HFDT组死亡率、成瘤率(P =0.545)及荷瘤率(x2=1.343,P=0.247)差异均无统计学意义.SDT组中肿瘤平均体积＞0.05 cm3个数占28.57％,HFDT组中肿瘤平均体积＞0.05 cm3个数占66.67％,两组肿瘤平均体积差异具有统计学意义(P=0.030).高脂饮食大鼠血清TG[(1.39±0.31) mmol/L]、TNF-α[(124.80 ±21.69) ng/L]较标准饮食大鼠血清TG[(0.46 ±0.20) mmol/L]、TNF-α[(85.83 ±17.45) ng/L]显著升高(P值均=0.000).高脂饮食大鼠结肠黏膜TNF-α[(6.22±0.63) ng/g]、IL-6[(13.50±0.67) ng/g]较标准饮食大鼠结肠黏膜TNF-α[(2.33 ±0.44) ng/g]、IL-6[(7.31±0.41) ng/g]显著升高(P=0.020,P=0.000);高脂饮食对照组Ki-67阳性表达率40％,较标准饮食对照组10％显著升高(P =0.028);HFDT组Ki-67阳性表达率90.48％较SDT组50％显著升高(P =0.015).结论 高脂饮食可能通过导致大鼠血清TG、TNF-α上升,上调结肠黏膜炎症因子TNF-α、IL-6及增殖细胞核抗原Ki-67的表达,从而介导炎症进展及细胞增殖,终影响肿瘤形成及进展,有关高脂对1,2-二甲基肼诱导肠道肿瘤的作用仍需更深入的研究.
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丁酸钠对DMH诱导大鼠肠道肿瘤的作用
目的:观察1,2-二甲基肼(1,2-dimethylhydrazine,DMH)是否可以诱导出小肠肿瘤,并与大肠进行比较.并探讨丁酸钠(sodium butyrate,NaBt)对DMH诱导肠道肿瘤的作用.方法:实验动物用SPF级♂ Wistar大鼠,大小为8-9周龄,共分4组:DMH组、DMH+NaBt组、NaBt组、对照组.实验30-32 wk之后过量麻醉使大鼠安乐死,取出小肠和大肠,观察肿瘤部位、数量、大小等;然后用10％甲醛固定,制作病理切片,观察各部位组织学改变.结果:实验结束时DMH组大鼠死亡率60.00％(18/30),DMH+NaBt组死亡率48.00％(12/25).DMH组肠道肿瘤发生率66.67％(8/12),4只肿瘤单发,4只多发,荷瘤率1.33(16/12),小肠肿瘤4个,大肠肿瘤12个;DMH+NaBt组肠道肿瘤发生率84.62％(11/13),6只为单发肿瘤,5只多发,荷瘤率1.46(19/13),小肠肿瘤3个,大肠肿瘤16个.两组之间肿瘤发生率及荷瘤率均无统计学差异.无论是DMH组还是DMH+NaBt组,结肠肿瘤发生率都高于小肠肿瘤,统计学有显著性差异(75.00％ vs 25.00％,P＜0.05;84.21％ vs15.79％,P＜0.01).DMH组中肿瘤平均体积＞0.05 cm3个数占37.5％; DMH+NaBt组中肿瘤平均体积＞0.05 cm3个数占73.68％,两组肿瘤大小有统计学差异(37.50％ vs 73.68％,P＜0.05).与DMH+NaBt组相比,DMH组浸润深度多局限于黏膜层内,有统计学差异(43.75％vs 10.53％,P＜0.05).结论:DMH也可诱导大鼠小肠肿瘤的发生,但发生率明显低于大肠肿瘤;NaBt可能促进肿瘤生长,关于NaBt对DMH诱导的肠道肿瘤作用仍需做进一步的深入研究.
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芥菜籽通过抗氧化和免疫偏移预防大肠肿瘤的实验研究
背景与目的：近年来有关十字花科植物预防肿瘤的研究，主要探讨其抗氧化、抗突变作用、调节免疫功能及诱导细胞凋亡等。芥菜籽(mustard seeds，MS)是十字花科植物的种子。本研究旨在探讨MS对1,2-二甲基肼(1,2-dimethylhydrazine，DMH)诱导的大鼠大肠肿瘤的抗氧化和免疫偏移作用机制。方法：将48只Wistar雄性大鼠随机均分为4组：DMH模型组(模型组)、DMH+5%MS干预组(5%MS干预组)、DMH+7.5%MS干预组(7.5%MS干预组)和正常对照组。模型组和MS干预组每周按30 mg/kg剂量给予DMH腹腔注射1次，连续20周，均于32周时处死大鼠观察大肠肿瘤发生率并HE染色确定肿瘤的组织分型，检测血清脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde，MDA)水平、抗氧化酶活力、Th1和Th2亚群细胞因子含量。结果：正常对照组大鼠无肿瘤发生。模型组总成瘤率为100%，5%MS干预组和7.5%MS干预组总成瘤率分别降低33.3%和58.3%(P<0.05)。DMH诱导大鼠形成肿瘤的过程中，模型组MDA水平和Th2亚群细胞因子含量均显著高于正常对照组(P<0.05)；而抗氧化酶活力明显低于正常对照组(P<0.05)。经MS干预后MDA呈显著下降趋势(P<0.05)，而抗氧化酶活力和Th1亚群细胞因子含量均呈显著升高趋势(P<0.05)。结论：芥菜籽显著降低DMH化学诱导的大鼠大肠肿瘤的发生，作用机制可能与其抗氧化作用和免疫平衡偏移有关。
