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载HMME微球对卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制研究
目的 探讨自制载血卟啉单甲醚(HMME)的聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)高分子微球HMME/PLGA对卵巢癌SKOV3细胞的急性细胞毒作用及增殖能力的影响.方法 实验分为5组:(Ⅰ)单纯细胞(对照组),(Ⅱ)超声+细胞,(Ⅲ)超声+ PLGA+细胞,(Ⅳ)超声+HMME+细胞,(Ⅴ)超声+ HMME/PLGA+细胞.超声辐照声强0.50 W/cm2,频率1 MHz,Ⅳ组和Ⅴ组HMME浓度为20μg/ml.以CCK8法检验各组不同超声处理时间(10 s、30 s、60 s、90 s)对卵巢癌SKOV3细胞存活率的影响,并于上述实验基础上检测各组对SKOV3细胞12 h、24 h、36 h、48 h增殖能力的影响.结果 急性细胞毒实验及抑制增殖实验显示:Ⅴ组(US+ HMME/PLGA+ cell)较其余各组能明显降低SKOV3细胞的存活率(P＜0.05),抑制肿瘤细胞的增殖活性(P＜0.05).结论 自制的HMME/PLGA高分子微球,对卵巢癌SKOV3细胞有明显的杀伤、抑制功能,有望应用于体内的卵巢癌治疗.
关键词： 血卟啉单甲醚 卵巢癌SKOV3细胞 细胞毒性 增殖 -
胡桃醌抑制卵巢癌SKOV3细胞黏附和侵袭作用
目的 探讨胡桃醌对人卵巢癌SKOV3细胞转移抑制作用.方法 实验设对照组、胡桃醌12.5、25.0、50.0、100.0 μmol/L组,通过噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖能力,黏附实验和Transwell实验观察胡桃醌对SKOV3细胞黏附和侵袭能力,Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达变化.结果 与对照组比较,胡桃醌12.5、25.0、50.0、100.0μmo/L组SKOV3细胞抑制率分别为(16.8±3.4)％、(39.6±9.7)％、(63.3±13.6)％和(84.5±17.3)％,明显升高,呈剂量依赖性;与对照组比较,25.0、50.0、100.0 μmol/L胡桃醌组SKOV3细胞黏附率和侵袭力分别为(49.2±6.5)％、(37.3±2.9)％、(24.7±3.7)％和(0.627±0.064)、(0.419±0.018)、(0.165±0.014),明显下降(P＜0.05);与对照组比较,胡桃醌50.0、100.0μmol/L组SKOV3细胞内MMP-2、MM-9表达水平明显下降(P＜0.05),呈剂量依赖关系.结论 胡桃醌能明显抑制SKOV3细胞黏附能力及侵袭力,其机制可能与抑制细胞内MMP-2、MMP-9表达有关.
关键词： 胡桃醌 卵巢癌SKOV3细胞 黏附 侵袭 -
miR-761通过靶向作用CRKL抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖研究
目的 探讨miR-761对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响以及相关机制.方法 采用Lipofectamine 2000将miR-761过表达和沉默质粒载体分别转染卵巢癌SKOV3细胞后,采用Real-Time PCR验证其转染效率;采用CCK8法检测miR-761对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响;采用Real-Time PCR检测卵巢癌SKOV3细胞中CRKL mRNA表达变化.采用双荧光素酶报告基因验证miR-761和CRKL的存在靶向结合并明确其结合位点.将CRKL(+)和CRKL(-)慢病毒载体分别转染至卵巢癌SKOV3细胞;采用CCK8法检测CRKL对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响.将CRKL(+)和CRKL(-)质粒分别转染至已经建立的miR-761过表达和沉默细胞,采用CCK8检测卵巢癌SKOV3细胞增殖变化.结果 与对照组比较,miR-761过表达显著抑制了卵巢癌SKOV3细胞的增殖,极大降低了CRKL在SKOV3细胞中的mRNA和蛋白水平;miR-761和CRKL存在靶向结合,并明确了其结合位点;CRKL过表达显著增强了卵巢癌SKOV3细胞增殖能力;CRKL过表达有效阻断了miR-761抑制SKOV3细胞增殖的作用.结论 miR-761能够通过靶向下调CRKL,抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖.
关键词： miR-761 CRKL 增殖 卵巢癌SKOV3细胞 -
小檗碱对人卵巢癌细胞SKOV3增殖及凋亡机制的研究
目的:探讨小檗碱对人卵巢癌细胞(SKOV3)增殖及凋亡的影响.方法:MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪Annexin V/PI双染色法和透射电子显微镜检测细胞凋亡情况;甲基化特异性PCR分析hMLH1基因启动子区CpG岛的甲基化状态;实时荧光定量RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Survivin和hMLH1 mRNA基因的表达.结果:小檗碱对卵巢癌SKOV3细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05),呈剂量和时间依赖性.当与顺铂联用时,小檗碱对卵巢癌细胞有协同抗癌作用.小檗碱可明显诱导SKOV3细胞凋亡,并下调Bcl-2、Survivin基因及上调Bax基因的表达.此外,小檗碱能恢复hMLH1启动子的甲基化状态及增强hMLH1 mRNA的表达.结论:小檗碱可抑制卵巢癌细胞增殖及诱导细胞凋亡,小檗碱可协同增强抗癌药物顺铂的抗肿瘤作用.
关键词： 小檗碱 甲基化 错配修复基因 卵巢癌SKOV3细胞 -
双氢青蒿素下调Notch1蛋白表达对人卵巢癌Skov3细胞抑制作用的研究
目的：研究双氢青蒿素（dihydroartemisinin ，DHA）对人卵巢癌Skov3细胞增殖及对Notch1 mRNA、蛋白表达的影响。方法体外培养人卵巢癌Skov3细胞，加入不同浓度的DHA（分别为0、5、10、20、40、80μmol/L），采用MTT比色法检测不同浓度DHA对人卵巢癌Skov3细胞增殖的影响；采用RT-PCR法和Western blot法检测不同浓度DHA处理24 h的人卵巢癌Skov3细胞内Notch1 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果不同浓度的DHA处理不同时间（24、48、72 h）后，卵巢癌Skov3细胞的生长明显受到抑制（P＜0.05）；随着DHA浓度的增加，人卵巢癌Skov3细胞内Notch1 mRNA和蛋白的表达逐渐下降（均 P＜0.05）。结论 DHA可能通过下调 Notch1的表达抑制人卵巢癌Skov3细胞的增殖。
关键词： 双氢青蒿素 卵巢癌SKOV3细胞 Notch1 生长抑制 -
氧化苦参碱通过下调HOTAIR表达抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖及机制
目的 研究氧化苦参碱(oxymatrine, OMT)对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及其可能机制.方法 培养SKOV3细胞,应用不同浓度OMT作用不同时间后,应用CCK-8检测细胞增殖的变化;应用Real-Time PCR法检测OMT作用不同时间后,HOTAIR在SKOV3细胞中的表达的变换;应用LipofectAmine 2000,将HOTAIR过表达慢病毒载体以及其阴性对照转染至SKOV3细胞后,给予OMT,应用CCK-8法检测SKOV3细胞增殖变化,应用Western Blot检测SKOV3细胞Bcl-2以及Bax的蛋白表达含量变化,计算Bcl-2/Bax的比值.结果 OMT明显抑制了SKOV3细胞增殖,并呈时间和剂量依赖;OMT明显降低了HOTAIR在SKOV3细胞中的表达水平,表现为剂量相关;转染HOTAIR过表达慢病毒载体后,OMT抑制增殖的作用被阻断,SKOV3细胞的增殖能力基本恢复,SKOV3细胞中Bcl-2/Bax的比值基本恢复.结论 HOTAIR参与了OMT抑制SKOV3细胞增殖调控过程,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达相关.
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姜黄素固体脂质纳米粒单用或与顺铂联用对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用研究
目的:研究姜黄素固体脂质纳米粒( Cur-SLN)单用或与顺铂(DDP)联用对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用.方法:单用试验,分组为空白对照组、Cur组、Cur-SLN组（均以Cur计,终浓度为10、20、40、60、80 μmol·L-1）；联用试验,分组为空白对照组、DDP组、DDP+Cur组及DDP+Cur-SLN组,各组DDP终浓度为1、2、3、4、5μmol·L-1,Cur终浓度均为10 μmol·L-1,检测上述各组分别对SKOV3细胞作用24、48、72h后细胞的生长抑制率.另设立空白对照组、DDP组、Cur组、Cur-SLN组、DDP+Cur组及DDP+Cur-SLN组（DDP终浓度均为2.5 μmol·L-1,Cur终浓度均为10 μmol·L-1）,检测各组对SKOV3细胞作用24h后细胞凋亡卒及细胞周期调控因子Cyclin E、CDK2的表达.结果:相同浓度下,与Cur组比较.Cur-SLN组作用不同时间后细胞生长抑制率均明显升高(P＜0.05)；与DDP组比较.DDP+Cur组和DDP+Cur-SLN组细胞生长抑制率均明显升高(P＜0.05),且DDP+Cur-SLN组明显高于DDP+Cur组(P＜0.05)；与空白对照组比较,5个药物组细胞阻滞主要发生在G2期,细胞凋亡率和CyclinE、CDK2表达均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且DDP+Cur-SLN组明显高于其他组(P＜0.05).结论:Cur-SLN对人卵巢癌SKOV3细胞有明显的生长抑制及促凋亡作用,且与DDP联用有协同效果.
关键词： 姜黄素 固体脂质纳米粒 卵巢癌SKOV3细胞 顺铂：单用 联用
