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CD54和LFA-1的相互作用在6A8α-甘露糖苷酶表达抑制的JurkatT细胞的黏附性增强中的作用
目的研究CD54和LFA-1的相互作用在6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制的Jurkat 细胞(AS)的黏附性增强中的作用. 方法用细胞凝集试验确证AS细胞间黏附的增强,用细胞与细胞间黏附分子-1-人IgG的Fc片段(ICAM-1-Fc)的黏附试验和阻断性抗CD11a抗体的阻断试验研究CD54-LFA-1的作用,用单克隆抗体MEM-148检测AS细胞LFA-1亲和力的变化,用单克隆抗体NKI-L16检测AS细胞LFA-1亲合力的变化,用鬼笔环肽染色细胞骨架,用Jurkat-Raji细胞间的作用作模型研究6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制对T和B细胞间黏附的影响,用Con A结合试验检测细胞中蛋白质N-糖基化的变化. 结果 (1)AS细胞间的黏附性增强主要与CD54及CD11a表达的增强相关,也与LFA-1亲和力的增高相关;(2)AS细胞的细胞骨架发生重排;(3)AS细胞与Raji细胞间的黏附也增强;(4)Con A与AS细胞的结合增强. 结论 CD54和LFA-1的相互作用在AS Jurkat T细胞的黏附性增强中起重要作用.细胞骨架重排也可能起作用.AS细胞的蛋白质发生了N-糖基化修饰.
关键词： 6A8 α-甘露糖苷酶 CD54 LFA-1 细胞骨架 Con A -
氯喹可加重Con A诱导的自身免疫性肝损伤
氯喹(chloroquine,CQ)可抑制免疫反应,偶用于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的治疗,但氯喹对自身免疫性肝炎的影响目前尚不明确.本研究拟探讨CQ对小鼠自身免疫性肝损伤的影响及可能机制.小鼠尾静脉注射Con A建立小鼠肝损伤模型,1h后,腹腔注射CQ或等体积PBS.观察小鼠生存状况,在不同时间点收集血清和肝组织,采用赖氏法检测血清谷丙转氨酶(GPT)水平;ELISA方法检测血清细胞因子IFN γ及TNF-α含量;HE染色观察肝脏病理损伤情况;免疫印迹检测小鼠肝脏自噬水平指标LC3-Ⅱ和P62.结果显示,Con A+CQ组小鼠血清中GPT水平显著高于Con A组,且病理切片染色显示Con A+CQ组肝脏损伤较Con A组更严重;Con A+CQ注射组小鼠的存活率明显低于仅注射Con A组(P＜0.0001);Con A+CQ组小鼠血清中炎性细胞因子IFN-γ和TNF-α的分泌高于Con A组;CQ可抑制Con A刺激诱导的小鼠肝脏自噬水平升高.氯喹可加重Con A诱导的自身免疫性肝损伤,其机制可能是通过抑制肝脏自噬水平从而加剧小鼠肝脏损伤.
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鳖甲复方针剂对Con A在Balb/c雄性小鼠中诱导肝纤维化的预防和治疗作用初探
目的 探讨鳖甲复方中药针剂对Con A(concanavalin A)在Balb/c雄性小鼠中诱导肝纤维化的预防和治疗作用.方法 采用Con A诱导肝纤维化,造模期间及造模成功后均用复方中药针剂干预药剂组,比较组间各项血液生化指标和肝脏组织学方面的差异,以探讨针剂对肝纤维化的预防和治疗作用.结果 复方针剂以3.3 ml/kg和6.6 ml/kg的剂量皮下注射均能显著降低血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)(P<0.05)、门冬氨酸转氨酶(AST)(P<0.05)、球蛋白(G)(P<0.01),升高A/G(P<0.01),透明质酸(HA)则在治疗过程中呈下降趋势.肝组织病理观察结果显示复方针剂能缓解肝纤维化的发生和发展,并可加快降解增生的纤维组织.结论 鳖甲复方针剂对Con A在Balb/c雄性小鼠中诱导肝纤维化有一定预防和治疗作用.
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加味血府逐瘀汤对Con A所致肝损伤小鼠肝功能和超氧化物歧化酶的影响
目的 探讨加味血府运瘀汤对刀豆蛋白(Con A)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 60只NIH小鼠,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,加味血府逐瘀汤高剂量组、低剂量组,联苯双酯治疗组;除正常对照组外,其他组小鼠均用Con A成功造模,并用药物进行干预(模型组除外),完后摘眼球取血,分离血清待栓,并现察肝组织病理学变化.结果 加味血府逐瘀汤高剂量组血清ALT活性均明显低于模型组(P＜0.01)、小鼠血清SOD的活性明显高于模型组(P＜0.01);与联苯双酯组比较,加味血府运瘀汤高剂量组ALT、SOD活性差异均无显著性意义(P＞0.05);加味血府逐瘀汤高剂量组肝组织病理改变明显减轻,与模型组比较差异均有显著性意义(P＜0.05).结论 加味血府运瘀汤对Con A所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤密切相关.
