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脑铁代谢和神经变性性疾病
近关于脑铁代谢研究的新成果,尤其是与脑铁转运、储存、调节相关的某些突变基因的发现,足以得出以下结论,即异常增高的脑铁至少是部份神经变性性疾病的起始原因.研究显示,脑铁过量积聚主要是由于遗传性和非遗传性因素所引起的某些脑铁代谢蛋白功能异常或表达失控.正是异常增高的脑铁触发一系列病理反应,终导致神经变性性疾病病人脑神经元死亡.本文简要叙述了目前对脑铁分布、功能和脑铁代谢蛋白的认识,讨论了脑内铁转运机制以及脑铁和神经变性性疾病之间的关系研究的新进展.
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脑铁含量和T2弛豫时间的关系
探讨脑铁含量与T2弛豫时间的关系。材料与方法：选择15例意外死亡尸体脑，除外脑外伤、脑梗塞、脑肿瘤、神经和精神系统疾病，测量双侧苍白球、尾状核、丘脑、黑质、红核、齿状核及双侧额、枕、颞叶白质T2弛豫时间(SE序列：T1WI TR/TE 500/40ms；T2WI TR/TE 2700/80ms)和铁含量，对脑铁含量与T2弛豫时间行相关性分析。结果：灰质核团T2弛豫时间随脑铁含量增加而缩短，脑白质T2弛豫时间无变化趋势。灰质核团(除苍白球)r值在-0.6928～-0.9440之间，苍白球和白质区r值在-0.0418～-0.3722之间。结论：(1)苍白球区T2弛豫时间易偏移不宜作为脑铁MRI研究区域；(2)脑灰质核团的T2弛豫时间下降主要与铁沉积有关，脑白质T2弛豫时间与多种因素有关。
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磁敏感加权成像在神经系统变性疾病脑铁测量中的应用进展
磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）是利用磁场中各种组织间磁敏感的不同而加强磁共振影像对比的一种技术，它反映组织磁化属性，对静脉血管、出血及出血后代谢产物、钙化、铁质沉积等均很敏感[1-2]。目前对脑铁的沉积研究不少，很多研究证明，帕金森病（Parkinson’s disease，PD），运动神经元病、阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）、多系统萎缩等神经系统变性疾病存在脑铁异常沉积，过量的铁在这些疾病的发生、发展过程中有着重要的作用[3-5]。本文就目前国内外应用SWI技术在神经变性疾病中脑铁沉积的研究进行综述。
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阿尔茨海默病淀粉样斑块的活体MR可视化成像研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人中常见的引起痴呆的疾病.AD的2个主要病理特征是tau蛋白的双股螺旋形细丝形成的神经纤维缠结和β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑.MRI技术由于具有无创性、空间分辨力好等优点,使其对大脑内淀粉样斑块进行活体成像成为研究热点.就近年关于MRI技术对AD淀粉样斑块和铁的活体成像研究进展进行综述.
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MR定量磁敏感图在帕金森病患者黑质和红核铁含量的应用研究
目的 探讨MR定量磁敏感图(QSM)成像技术测量帕金森病(PD)患者黑质和红核铁含量改变的可行性.方法 选择21例经临床确诊的PD患者(PD组)并根据Hoehn-Yahr分期分为早期PD组(9例)和进展期PD组(12例);同期选择25名年龄及性别相匹配的健康志愿者作为对照组.PD组及对照组均进行脑QSM成像,测量双侧黑质和红核磁敏感值,并取平均值.采用独立样本t检验比较PD组和对照组间红核和黑质的磁敏感值差异;采用单因素方差分析比较正常对照组、早期和进展期PD患者间红核和黑质磁敏感值的差异;采用Sperman相关分析临床Hoehn-Yahr分期与黑质及红核磁敏感值的相关性.结果 PD组黑质和红核的磁敏感值均高于对照组,具有显著统计学意义(P＜0.01).对照组、早期PD组和进展期PD组患者黑质及红核磁敏感值呈增加趋势,红核的磁敏感值在3组间均具有统计学意义(P＜0.01),而黑质磁敏感值在对照组及早期PD组间无统计学差异(P＞0.05).PD组患者Hoehn-Yahr分期与黑质及红核的磁敏感值呈明显正相关(r=0.921,0.775,P＜0.01).结论 QSM技术可以准确测量PD患者黑质和红核铁含量的变化,能为PD临床诊断和病情监测提供根据.
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帕金森病脑铁沉积的影像学研究进展
近年来脑铁异常沉积作为帕金森病(Parkinson disease,PD)发病机制之一受到广泛关注.应用影像学技术,尤其是MRI技术,对PD的脑结构和功能影像的研究报道较多.其中,尤以针对PD脑铁沉积的研究众多,但目前脑铁在PD中的异常沉积的影像学研究的结论不一致,且脑铁异常沉积在早期诊断PD中是否具有应用价值仍有争议.该文就目前PD中脑铁沉积的影像学研究及脑铁沉积与PD临床相关性研究进行了综述.
