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前列腺素E分子网络对哺乳动物生殖的调控
磷脂酶A2、环氧合酶以及前列腺素E合成酶是前列腺素E合成途径中顺序起作用的重要酶类,其中前列腺素E合成酶有两种不同的亚型,分别介导不同的前列腺素E合成反应.前列腺素E可与其受体特异性结合,并通过旁分泌和自分泌两种形式调节细胞反应,参与多种生理过程.近来研究发现,前列腺素E受体不仅存于质膜,而在核膜上也大量存在.前列腺素E核受体介导的信号转导途径与膜受体介导的信号途径不同,对于基因转录的调控机制也不同.本文综述并探讨了上述分子所组成的网络系统在哺乳动物生殖,尤其是雌性生殖过程中所发挥的重要作用.
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大鼠支气管哮喘模型气道平滑肌细胞上前列腺素E受体分布改变
目的：气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的主要病理特征之一,它与气道平滑肌细胞迁移和增殖功能密切相关,前列腺素 E 受体(E-prostanoid,EP)对之有调控功能。本研究通过大鼠哮喘模型构建,评价了哮喘状态下气道平滑肌细胞上 EP 改变情况,为开发 EP 类药物治疗哮喘气道重塑方法提供理论依据。方法20只 SD 清洁级大鼠,随机分为卵白蛋白激发哮喘组和对照组,28 d 后处死,进行组织学检查,分离培养气道平滑肌细胞,用荧光定量 PCR 测定。结果大鼠哮喘模型经组织病理学检查符合哮喘气道重塑现象,气道平滑肌细胞 RNA 纯度 A260/280处于1.8~2.0之间,用 OligodTadaptor 作引物进行逆转录反应,以特异 miRNAs 引物为正向引物,以共同的与 adaptor 配对的通用引物为反向引物,进行实时荧光定量 PCR 扩增。用 GAPDH 作为内参。扩增反应体系为 miRNAQ-PCR 诊断试剂盒。EP1~4相对表达量(2-△△Ct )在对照组和哮喘组分别为(EP1：4.35±0.18,6.55±1.21；EP2：1.35±0.12,0.24±1.06；EP3：4.59±1.14,5.89±1.74；EP4：2.89±1.85,1.69±0.44)哮喘组 EP2/4显著下降,而EP1显著增高(P <0.01)。结论大鼠哮喘模型气道平滑肌细胞上 EP2/4减少,和 EP1表达增加,这可能是哮喘气道重塑的重要因素。
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前列腺素E受体与血压调节
前列腺素E_2(PGE_2)是一种重要的花生四烯酸代谢产物,通过与4种G蛋白偶联的受体(EP1、EP2、EP3、EP4)作用而广泛参与多种生理和病理生理活动.研究表明4种EP受体在肾脏和血管系统中均有分布,PGE_2通过作用于EP受体而具有降低血压及调节血压稳态平衡的作用.此外,PGE_2通过EP受体在盐敏感性高血压、肾性高血压、心肌肥大等血压相关疾病中也发挥着重要的作用.
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前列腺素E受体-4在透明质酸酶诱导大鼠慢性膀胱炎中的作用
目的 观察前列腺素E受体-4(EP4)在透明质酸酶诱导的大鼠慢性膀胱炎中的作用.方法 采用膀胱灌注透明质酸酶构建慢性膀胱炎症大鼠模型,尿流动力学检测膀胱功能,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)筛选EP受体mRNA表达,Western blot检测EP4受体蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色计算炎性细胞数量.结果 模型组炎性细胞数目为(45.3±6.9)个/视野;排尿时间间隔为(119.2±28.2)s;膀胱容量为(0.37±0.04) ml.对照组炎性细胞数目为(4.8±1.1)个/视野;排尿时间间隔为(439.3±16.8)s;膀胱容量为(1.26±0.06) ml.与对照组比较,模型组大鼠显示明显慢性炎症,排尿时间间隔缩短,膀胱容量降低,膀胱EP4受体mRNA及蛋白表达均显著升高(P＜0.05).EP4受体拮抗剂AH23848干预后,大鼠排尿时间间隔及膀胱容量明显增加(P＜0.05),分别为(277.3±39.1)s、(0.96 ±0.11) ml,但膀胱炎症无明显改善.结论 EP4受体在透明质酸酶诱导的慢性膀胱炎大鼠膀胱组织中表达升高,其受体拮抗剂可能可以作为临床间质性膀胱炎潜在治疗靶点.
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大青叶对IL-1β作用下兔下丘脑EP3 mRNA表达的影响
目的:阐明大青叶的中枢解热机制, 为其临床应用提供实验依据和理论指导.方法:实验用新西兰兔复制白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)发热模型, 在观察大青叶注射液(Daqingye injection, DQYI)解热作用的基础上, 应用原位杂交技术检测静脉注射DQYI 对IL-1β作用下新西兰兔视前区-下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus, POAH)组织中前列腺素E3受体(E-type prostaglandin receptor, EP3) mRNA表达的影响.结果:(1) DQYI静脉注射后对正常新西兰兔结肠温度没有明显影响, 与生理盐水组相比, 大体温上升高度(△T)及1 h体温反应指数(TRI1) 两组间无统计学意义(P＞0.05);IL-1β组在静脉注射IL-1β后, 结肠温度逐渐升高, △T及TRI1与生理盐水组相比, 也有统计学意义(P＜0.01);而DQYI+IL-1β组结肠温度上升峰值明显低于IL-1β组, 两组△T及TRI1比较, 有显著性差异(P＜0.05).(2)新西兰兔下丘脑 POAH EP3 mRNA在生理状态下仅有少量或没有表达;IL-1β诱导发热后, EP3 mRNA表达明显增强;而DQYI 能减少IL-1β作用下EP3 mRNA的表达(P＜0.05).结论:DQYI对IL-1β诱导的新西兰兔发热有解热作用;且其解热作用机制可能与其抑制下丘脑EP3 mRNA的表达有关.
