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前列腺素E分子网络对哺乳动物生殖的调控
磷脂酶A2、环氧合酶以及前列腺素E合成酶是前列腺素E合成途径中顺序起作用的重要酶类,其中前列腺素E合成酶有两种不同的亚型,分别介导不同的前列腺素E合成反应.前列腺素E可与其受体特异性结合,并通过旁分泌和自分泌两种形式调节细胞反应,参与多种生理过程.近来研究发现,前列腺素E受体不仅存于质膜,而在核膜上也大量存在.前列腺素E核受体介导的信号转导途径与膜受体介导的信号途径不同,对于基因转录的调控机制也不同.本文综述并探讨了上述分子所组成的网络系统在哺乳动物生殖,尤其是雌性生殖过程中所发挥的重要作用.
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牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人单核细胞株THP-1前列腺素E2合成通路的影响
目的 探讨牙龈卟啉单胞菌脂多糖(1ipopolysaccharide of Porphyromonas gingivalis,Pg-LPS)在诱导细胞前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)合成通路上是否具有不同于大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide of Escherichia coli,Ec-LPS)的特点.方法 用Pg-LPS和Ec-LPS分别作用于人单核细胞株THP-1,用酶免疫法检测PGE2的浓度.用液闪计数法观察花生四烯酸释放水平的变化.用反转录聚合酶链反应和Western blotting法分别检测胞质磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)、环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和微粒体前列腺素E合成酶1(microsomal prostaglandinE synthase-1,mPGES-1)的mRNA和蛋白表达水平.结果 Pg-LPS诱导PGE:合成和释放花生四烯酸的水平明显弱于Ec-LPS(P<0.05).PGE2水平增高在Pg-LPS作用6 h出现,24 h达峰值,为(221.40±29.46)rig/L;或Ec-LPS作用1～48 h,为(161.80±17.31)一(379.80±37.35)ng/L.COX-2和mPGES-1的高表达出现在Pg-LPS作用16 h,或Ec-LPS作用8 h和16 h时.cPLA2的抑制剂AACOCF3町降低LPs诱导的花生四烯酸释放水平的增高,但对PGE2的合成无明显作用.COX-2阻断剂NS-398可显著减少PGE2产生.结论 Pg-LPS对PGE2合成通路的作用弱于Ec-LPS.Pg-LPS作用下PGE2的合成卡要是COX-2和mPGES-1表达增高所致,与cPLA2关系不大.
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PGDS 和 PGES 在增生性瘢痕中的表达
目的 研究前列腺素D合成酶(PGDS)和前列腺素E合成酶(PGES)在增生性瘢痕组织中的表达.方法 根据瘢痕形成时间 ,将47例患者分为烧伤早期组(A1组 ,9例)以及瘢痕形成后1个月(A2组 ,9例)、3个月(A3组 ,9例)、6个月(A4组 ,8例)、12个月(A5组 ,6例)和24个月组(A6组 ,6例);另设正常皮肤组织的对照组(B组 ,10例).采用Western blot和免疫组化染色法检测各组PGDS、PGES蛋白表达.结果 与B组相比 ,A1、A2、A3、A4、A5组PGDS和PGES蛋白表达及阳性表达率均升高(P<0 .05) ,并随着瘢痕形成时间的增加而逐渐降低 ;A6组PGDS和 PGES蛋白表达及阳性表达率与B组比较无统计学差异(P>0 .05).结论 前列腺素可能是与增生性瘢痕形成有关的重要介质.
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同型半胱氨酸与白细胞介素6、膜相关前列腺素E合成酶的关系
目的探讨同型半胱氨酸(HCY)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ与白细胞介素(IL)6和膜相关前列腺素E合成酶(mPGEs)蛋白表达之间的关系.方法抽取正常志愿者静脉血分离外周血单个核细胞(PBMC)并培养,分别加入不同浓度的HCY及PPAR-γ激活剂培养24 h,收集细胞培养液上清,采用ELISA测定IL-6、mPGEs的水平.结果HCY实验组IL-6、mPGEs水平高于对照组(P＜0.01或P＜0.05),IL-6和mPGEs水平随HCY剂量升高而升高,呈剂量依赖性(P＜0.01或P＜0.05).PPAR-γ激活剂对100μmol/L HCY引起IL-6和mPGEs水平的升高有明显抑制作用(P＜0.05或P＜0.01).结论HCY促进PBMC IL-6及mPGEs蛋白表达增加;PPAR-γ激活剂对HCY引起IL-6和mPGEs水平升高有抑制作用.
关键词： 同型半胱氨酸 白细胞介素6 前列腺素E合成酶 过氧化物酶增殖物激活受体
