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高尔基体磷蛋白3在结直肠癌组织中表达及其对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响
目的 分析高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)在结直肠癌组织中的表达情况,及其对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法 收集术前未经放、化疗治疗,经手术切除患者的结直肠癌组织及其相应的癌旁组织(40例);采用免疫组织化学法检测组织中GOLPH3的表达,分析GOLPH3与结直肠癌临床病理特征的关系;构建稳定沉默GOLPH3的结直肠癌细胞株,并设立阴性对照组和空白对照组,Western blotting法检测3组细胞中GOLPH3蛋白的表达,MTT法检测3组细胞的增殖活性,Transwell实验分别检测3组细胞的侵袭和迁移能力.结果 GOLPH3在癌组织中主要为阳性表达,且阳性表达率(65.0％)显著高于癌旁组织(35.0％)(P＜0.05);GOLPH3在TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、浸润深度≥2 cm、中低分化及有淋巴结转移的癌组织中的阳性表达率明显高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、浸润深度＜2 cm、高分化及无淋巴结转移的癌组织(P＜0.05).与阴性对照组和空白对照组比,基因沉默组GOLPH3蛋白表达量、细胞增殖活性、侵袭能力及迁移能力均明显降低(P＜0.05).结论 GOLPH3在结直肠癌组织中高表达,其表达与肿瘤分期、侵袭深度、分化程度及淋巴结转移有关,抑制GOLPH3基因表达可下调GOLPH3蛋白表达,抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移.
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GOLPH3在胶质瘤中的研究进展
胶质瘤起源于神经胶质细胞,是常见的颅内原发性肿瘤,其高发病率、高复发率及低治愈率一直困扰着广大临床医师.高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)是定位于反式高尔基体面上的一类基质蛋白,参与高尔基体对蛋白加工、运输等一系列生物学活动.作为一种新型癌基因,其在多种实体肿瘤,如胶质瘤中存在异常高表达,并通过一些信号通路或特定的蛋白调节胶质瘤细胞的生长与凋亡.随着国内外研究者对GOLPH3在胶质瘤生长过程中作用机制的不断探索,GOLPH3有望成为治疗胶质瘤的新靶点.
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GOLPH3在胰腺癌肿瘤细胞增殖及迁移中的作用研究
高尔基体磷蛋白3(Golgi phosphoprotein 3,GOLPH3)在正常细胞中是一种磷酸化的高尔基体膜蛋白,参与执行高尔基体的蛋白质分选功能.GOLPH3已报道参与多种人类癌症,研究表明GOLPH3是一个全新的致癌基因,能促进肿瘤细胞的增殖和迁移,同时也可能是肿瘤治疗的新靶点.然而,其在胰腺癌中的临床意义和生物学作用尚不清楚.该研究通过重组慢病毒表达RNAi的方法,构建稳定细胞系使GOLPH3基因在胰腺癌细胞株colo357中表达沉默,同时构建过表达GOLPH3基因的colo357稳定细胞系,通过MTT实验,伤痕愈合实验以及Transwell实验研究GOLPH3基因在胰腺癌细胞中的增殖、侵袭以及转移能力中的作用.结果显示沉默GOLPH3基因的表达可抑制人胰腺癌细胞的增殖力、迁移力和侵袭力,提示GOLPH3有可能成为潜在的肿瘤标志物和独立的预后因子.
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高尔基体磷蛋白3在卵巢癌中的表达及临床意义
目的 探讨高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)在卵巢癌中的表达及其与卵巢癌的临床病理特征和预后的关系. 方法 选取2007年1月至2012年1月在解放军第180医院行手术治疗的132例卵巢癌患者组织标本及80例卵巢良性肿瘤组织标本,用免疫组织化学法检测标本中GOLPH3的表达水平,并分析其表达量与卵巢癌临床病理参数的关系,同时采用Kaplan-Meier法分析GOLPH3的表达水平与患者生存时间的关系. 结果 卵巢癌中GOLPH3的阳性表达率为72.7%,高于卵巢良性肿瘤(38.8%),差异有统计学意义(P<0.05).GOLPH3在Ⅲ期和Ⅳ期卵巢癌患者中的表达显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者,在高分化患者中的表达显著低于中低分化患者(P<0.05),而与年龄及有无淋巴结转移无关(P>0.05).生存曲线显示GOLPH3低表达患者与高表达患者相比总生存期更长(P<0.05). 结论 GOLPH3在卵巢癌中高表达,其高表达可能提示肿瘤恶性程度高,患者生存时间短、预后差.
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高尔基体磷蛋白3在肿瘤中的表达及作用
高尔基体磷蛋白3（GOLPH3）与多种肿瘤的发生发展和预后密切相关，如非小细胞肺癌、乳腺癌、胃癌、食管癌、结直肠癌等。GOLPH3通过调节DNA损伤后的细胞生长反应、囊泡转运、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路、线粒体功能、细胞分裂、高尔基体囊泡分泌等生物学过程，发挥其促进细胞增殖、侵袭和转移等致癌作用。GOLPH3有望成为肿瘤治疗的新靶点，并可能成为肿瘤诊断、治疗及预后判断的重要生物标志物。
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沉默GOLPH3基因对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨
目的 观察特异性沉默高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)基因对胃癌细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将人胃癌SGC-7901细胞随机分为3组,A、B组分别转染LV-GOLPH3-RNAi-1、无义链,C组不转染.转染72 h后,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞GOLPH3、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和mTOR.结果 A组细胞增殖的OD值较B、C组低,细胞凋亡率(2.70%±0.11%)高于B组(0.42%±0.02%)和C组(0.31%±0.02%),细胞GOLPH3、p-mTOR蛋白表达量较B、C组少,P均<0.05;B、C组间各指标比较,P均>0.05.结论 沉默GOLPH3基因能抑制胃癌细胞增殖、促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与下调mTOR信号通路中关键因子p-mTOR表达有关.
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GOLPH3基因过表达与消化道肿瘤关系的研究进展
高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)基因作为一种新的癌基因,在细胞内过表达时促进多种恶性肿瘤的生长和转移,与肿瘤密切相关.近年来研究表明,GOLPH3过表达与消化道肿瘤的发生、发展、预后密切相关,甚至有望成为肿瘤基因治疗的新靶点.
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GOLPH3沉默对顺铂诱导的人上皮性卵巢癌 A2780／DDP 细胞凋亡的影响
目的：探究 GOLPH3对顺铂诱导的人上皮性卵巢癌 A2780／DDP 细胞凋亡的影响。方法：不同浓度顺铂处理 A2780和 A2780／DDP 细胞72h，MTT 检测半数抑制浓度 IC50，Western blot 检测 GOLPH3的表达。将培养细胞分为4组：A2780组及 A2780／DDP 组（对照组、Scrambled siRNA 组、GOLPH3 siRNA 组）。40μmol／L顺铂处理48h 后，MTT 检测对细胞活性的影响，流式细胞术检测对细胞凋亡的影响，Western blot 检测对Caspase －3、p －Akt 和 p －mTOR 蛋白表达的影响。Western blot 检测 mTOR 抑制剂雷帕霉素（Rapamycin）和PI3K／Akt 抑制剂（LY294002）对 Caspase －3蛋白表达的影响。结果：顺铂处理72h 时，A2780和 A2780／DDP细胞的 IC50分别为9．8μmol／L 和60．14μmol／L。与 A2780组相比，A2780／DDP 组 GOLPH3蛋白表达明显增加（P ＜0．05）。GOLPH3 siRNA 转染可显著下调 A2780／DDP 细胞中 GOLPH3蛋白的表达（P ＜0．05）。顺铂处理后，与 A2780／DDP 对照组相比，A2780组和 A2780／DDP 细胞 GOLPH3 siRNA 转染组细胞活性显著降低，顺铂敏感性增加，细胞凋亡率和 Caspase －3蛋白表达上调，p －Akt 和 p －mTOR 蛋白表达下调；LY294002和 Ra-pamycin 处理均显著增加 Caspase －3蛋白表达（P ＜0．05）。结论：GOLPH3沉默可通过抑制 Akt／mTOR 激活促进顺铂诱导的 A2780／DDP 细胞凋亡。
