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谷氨酸诱导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤中SNK/SPAR表达水平的变化
目的 观察谷氨酸诱导的兴奋毒性损伤中血清诱导激酶(SNK)/树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)分子表达水平的变化.方法 建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,RT-PCR方法检测SNK/SPAR mRNA的表达;Western blot方法观察SNK/SPAR在蛋白质水平的表达;双重免疫荧光标记方法观察SNK/SPAR在神经元上的分布.结果 100 μmol/L谷氨酸刺激神经元10 min后,1 h内即可出现SNK mRNA表达水平升高,6 h达高峰,随后逐渐下降,12 h左右回到基线水平;3 h可检测到SNK蛋白表达水平升高,36 h达高峰,随后回降.SPAR表达水平的变化趋势与SNK相反.SNK与SPAR分布的变化主要体现在神经元的胞质和突起.结论 SNK-SPAR途径可能参与了谷氨酸诱导的神经元兴奋毒性损伤过程.
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银杏叶提取物神经保护作用中Snk-SPAR途径机制探讨
为观察银杏叶提取物EGb761的神经保护作用与突触活化过程中Snk (serum-induced kinase)-SPAR (spine-associated Rap guanosine triphosphatase (GTPase) activating protein)途径之间的相关性,本研究采用RT-PCR、蛋白质免疫印迹及免疫荧光双重标记方法观察了EGb761对谷氨酸刺激后诱导的体外培养海马神经元中Snk、SPAR表达水平及分布变化的影响.结果表明,无论在mRNA水平还是蛋白质水平,EGb761均能明显阻断突触活化后Snk-SPAR途径的激活,并对谷氨酸刺激后神经元突起上Snk分布增多及其所导致的SPAR分布减少有明显的干预作用.以上结果说明,对树突棘内结构蛋白的调节以及对树突棘结构的稳定作用是EGb761神经保护作用的一个重要靶点.
