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帕金森病模型大鼠十二指肠黏膜紧密连接蛋白表达下调
目的 研究紧密连接蛋白在6-羟多巴(6-OHDA)制备的帕金森病(PD)大鼠模型十二指肠黏膜的表达变化.方法 用6-OHDA损毁双侧中枢黑质多巴胺能神经元建立大鼠模型.用免疫荧光组织化学和蛋白免疫印迹检测紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1肠黏膜的定位和表达.结果 紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1在PD大鼠模型十二指肠黏膜上均有表达,但仅ZO-1(P<0.001)和occludin(P<0.01)表达明显下调,而claudin-1无显著变化.结论 PD大鼠模型十二指肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、occludin的表达显著下调,可能与帕金森病十二指肠溃疡的发生发展相关.
关键词： PD大鼠模型 十二指肠 claudin-14 occludin ZO-1 -
CaSR和Claudin-14在纳米细菌肾结石形成中表达的动态研究
目的 纳米细菌是引起泌尿系结石的因素之一,但是其确切致病机制仍不明确.文章通过尾静脉注射纳米细菌构建肾结石模型检测CaSR和Claudin-14蛋白的表达情况,初步探讨CaSR-Claudin-14调控通道在纳米细菌形成结石中的作用.方法 60只Wistar雄性大鼠随机数字表法分为对照组和纳米细菌组,每组30只.对照组大鼠一次性给予尾静脉注射0.9％氯化钠注射液1.2mL,纳米细菌组Wistar雄性大鼠一次性给予尾静脉注射纳米细菌悬浊液1.2mL.2组大鼠注射后的1～10周内每周处死3只.每周采用病理组织学方法评估大鼠成石情况,并通过免疫组化法连续10周检测CaSR、Claudin-14蛋白的表达.结果 注射后第1～10周,对照组Wistar雄性大鼠肾内未见晶体颗粒沉积,纳米细菌组Wistar雄性大鼠肾晶体颗粒阳性率高于对照组(52.4％vs 0％,P<0.01).注射后第1～3周,纳米细菌组中有CaSR表达,而Claudin-14未见表达,但与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);注射后第4～10周纳米细菌组2种蛋白表达强度逐渐增强且表达强度明显高于对照组,呈棕褐色,主要分布在肾小管上皮细胞的细胞膜上.结论 CaSR-Claudin-14调控通道活性增强可能在纳米细菌形成结石中起重要作用.
关键词： CaSR claudin-14 纳米细菌 肾结石 -
紧密连接蛋白claudin-14基因5'调控区序列的生物信息学分析
目的 研究紧密连接蛋白claudin-14基因转录调控机制,并对潜在的转录因子结合位点进行分析.方法 利用局部序列比对基本检索工具(BLAST)比对获得claudin-14基因5'调控区序列；利用模序识别分析TATA-box、GC-box和CAAT-box；利用在线分析软件Neural Network Promoter Prediction和PROMOTER 2.0分析claudin-14基因5 '调控区序列中启动子；利用在线分析软件EMBOSS和CpG Island Searcher分析claudin-14基因5 '调控区序列中CpG岛位置；利用在线分析软件TFSEARCH分析claudin-14基因5'调控区序列中潜在的转录因子结合位点.结果 Claudin-14基因5 '调控区序列中存在1个CAAT-box、1个TATA-box和1个GC-box；claudin-14基因可能存在5个启动子位点；CpG岛位于62 bp区间(229 ～ 290 bp)、99 bp区间(417 ～ 515 bp)、76 bp区间(523～ 598 bp)、89 bp区间(836 ～924 bp)、69 bp区间(1 216～1 284bp)和194 bp区间(1235～1428bp).评分在85分以上时,该区域有432个潜在的转录因子结合位点；评分在90分以上时,该区域有156个潜在的转录因子结合位点；评分在95分以上时,该区域有66个潜在的转录因子结合位点；评分在100分时,该区域有24个潜在的转录因子结合位点.结论 Claudin-14基因可能存在不同的转录起始位点；claudin-14基因的转录受DNA甲基化和多种转录因子的调控.
关键词： 紧密连接蛋白 claudin-14 5'调控区 生物信息学
