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肾苏Ⅱ对系膜增生性肾炎模型大鼠肾病变及白细胞介素-6的影响
目的 探讨中药复方肾苏Ⅱ对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠肾组织的作用及机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组，每组10只。其中，除正常组外，其余大鼠采用胸腺细胞抗体注射法诱发MsPGN模型。中药组于造模的同时灌服治疗药物肾苏Ⅱ(3.5g/100g)，西药组灌服贝那普利(0.33mg/100g)，共干预6周。于治疗开始及治疗第3、6周末，取血观察各组大鼠24h尿蛋白(TP/24h)、尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)变化；治疗第6周末，切取肾脏，光镜观察系膜细胞、基质增殖，检测白细胞介素6(IL-6)表达。结果 中药组可显著减少MsPGN大鼠尿蛋白排泄、降低BUN及SCr含量，与西药组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；明显抑制系膜细胞及基质增殖与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；显著下调肾组织IL-6表达，与西药组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 肾苏Ⅱ可改善MsPGN模型大鼠肾功能，减轻病理损害，阻抑系膜细胞与基质增殖及肾组织IL-6高表达，延缓病变进展。
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系膜增生性肾炎（CKD4期）中医临床证治方案的序贯研究
采用成组序贯设计，随机单盲、阳性药物对照方法。在不确定样本含量的情况下进行临床观察。对临床分级已经进入 cKd4期的系膜增生性肾炎患者，以肾络瘀痹证为研究的切入点，通过采用成组序贯设计方法，结果证实中药复方肾苏 ii 号颗粒在改善临床症状方面的总有效率达到62.5%，部分证候的改善超过75%。中药复方可以通过延缓肾小球滤过率下降的速率、减少蛋白尿、调节血脂代谢，以及改善高凝状态指标等方面，控制 cKd4期患者的病情，延缓肾脏病理进程方面，具有比较肯定的疗效。
关键词： 系膜增生性肾炎 -cKd4 期 肾络瘀痹证 序贯设计 肾苏Ⅱ -
辛通畅络法复方肾苏Ⅱ阻抑局灶节段性肾小球硬化大鼠肾间质纤维化及转化生长因子β1表达的影响
目的 观察辛通畅络法复方肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾间质纤维化(RIF)进程及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 48只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组12只和造模组36只.造模组大鼠采用阿霉素注射法诱发FSGS型阿霉素肾病模型,再采用随机数字表法均分为模型组、西药组和中药组,西药组0.33 mg/100 g灌服洛汀新混悬液,中药组3.5 g/100 g灌服肾苏Ⅱ,模型组及对照组灌服等量生理盐水,共12周.行HE染色、Masson染色观察各组肾小管-间质病理形态改变情况,测定肾小管间质损伤指数和肾小管-间质纤维化指数,并采用免疫组化SP法检测肾小管间质纤维连结蛋白(FN)和TGF-β1相对表达水平.结果 中药组FSGS大鼠肾间质纤维化进程延缓,肾小管-间质损伤指数(1.51±0.80)低于模型组(2.18±0.38)和西药组(1.79±0.24),肾小管-间质纤维化指数(2.39±0.13)低于模型组(3.11±0.25)和西药组(2.80±0.41),肾间质FN相对表达量(14.19±3.06)低于模型组(21.25±3.31)和西药组(18.51±2.29),TGF-β1相对表达量(2.64±0.21)低于模型组(6.02±0.12)和西药组(3.79±0.46),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 辛通畅络法复方肾苏Ⅱ可延缓FSGS大鼠肾间质纤维化进程,作用机制可能与抑制TGF-β1表达有关.
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肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化患者氧化低密度脂蛋白、血脂及血肌酐的影响
局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomurular sclerosis,FSGS)是病理形态学诊断名词,FSGS 表现为部分(局灶)肾小球和(或)肾小球部分毛细血管袢(节段)发生病变.血尿、蛋白尿、肾病综合征是其突出的临床表现,上呼吸道感染、预防接种、劳累等因素均可加重临床症状.本病对各种治疗的反应均较差,疾病呈慢性进行性过程,终发生慢性肾功能衰竭.中医药在治疗FSGS中的积极作用已被临床验证,笔者现就肾苏Ⅱ在FSGS中对氧化低密度脂蛋白、血脂及血肌酐的影响报道如下.
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肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化病理形态学的影响
目的:以局灶节段性肾小球硬化为研究对象,观察辛通畅络、益气和血中药复方肾苏Ⅱ对病理形态学的影响,探讨中医药防治疑难疾病的有效途径.方法:采用阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型,将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组.于治疗后第12周末运用光、电镜,观察各组大鼠肾脏病理1形态学变化,半定量分析肾小球硬化积分、肾小球PAS染色阳性区面积及肾小球系膜基质相对面积.结果:病理形态观察显示,肾苏Ⅱ可减轻肾脏病理损害,抑制肾小球硬化及细胞外基质积聚,且优于贝那普利.结论:肾苏Ⅱ对阿霉素注射法诱发大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病模型具有保护作用.通过改善病理形态学变化,达到阻抑或减缓局灶节段性肾小球硬化进展的效果.
关键词： 肾苏Ⅱ 局灶节段性肾小球硬化 病理形态 -
辛通畅络法干预局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质积聚的实验研究
目的 观察辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球细胞外基质(ECM)增殖的影响.方法 阿霉素注射法诱发FSGS型阿霉素肾病大鼠模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预.于治疗第12周末,切取肾脏进行病理学观察及免疫组化检测,现察肾小球硬化、基质积聚程度及其主要成分表达.结果 病理学观察及免疫组化检测显示,中、西药组均出现肾小球硬化进展减缓,基质增殖抑制,FN、LN及ColⅣ表达降低,且中药组具干预优势.结论 辛通畅络法可通过抑制FSGS大鼠肾小球ECM的过度积聚,延缓其肾小球硬化进展.
关键词： 局灶节段性肾小球硬化 辛通畅络法 肾苏Ⅱ 细胞外基质
