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健脾理气抑瘤方联合细胞因子介导的杀伤细胞治疗晚期肝细胞癌的临床研究
目的 评价健脾理气抑瘤方联合细胞因子介导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)治疗晚期肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的临床疗效.方法 自2011年1月-2014年1月共纳入60例晚期HCC患者,根据是否愿意服用健脾理气抑瘤方,分为治疗组和对照组,每组30例.两组均给予CIK细胞治疗:CIK细胞1～3 ×109个/次,第1～3天进行静脉滴注,每天1次;同时治疗组予健脾理气抑瘤方汤剂,对照组予辨证中药汤剂,两组均接受2周期以上的治疗.观察两组患者的疾病控制率(disease control rate,DCR)、疾病进展时间(time to progress,TTP)、总生存期(overall survival,OS)、体能状态评分(performance status scale,PS)、Child-Pugh评分及不良反应,并作亚组分析.结果 截至2014年5月31日,两组所有患者均达到临床终点.治疗组TTP为3.5个月(95％CI 3.30 ～4.10),优于对照组2.5个月(95％CI 2.32 ～2.68),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组和对照组DCR分别为36.7％和30.0％,OS为5.2个月(95％ CI 4.53 ～5.87)和4.6个月(95％ CI 4.06 ～ 5.14),差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗组治疗后PS[(1.60-±0.10)分]低于治疗前[(1.80±0.09)分],差异有统计学意义(P＜0.05).在PS 0～1、2分和Child-Pugh评分为A级时,治疗组TTP均长于对照组(P＜0.05).治疗期间两组患者未见明显不良反应.结论 健脾理气抑瘤方联合CIK细胞较辨证中药治疗组可延长患者TTP及改善体力状态评分,且在体力状态评分0～2分或C hild-Pugh评分为A级的情况下,可能是晚期HCC患者的更优治疗方案.
关键词： 健脾理气抑瘤方 细胞因子介导的杀伤细胞治疗 晚期肝细胞癌 总生存期 疾病进展时间 -
热疗结合健脾理气抑瘤方诱导人肝癌细胞HepG2凋亡及机制探讨
目的 研究热疗结合健脾理气抑瘤方体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用和机制.方法 以人肝癌细胞HepG2为研究对象,培养并收集对数生长期的HepG2细胞,分为热疗组、健脾理气抑瘤方组(JPLQYLF)、联合组、对照组.将各组细胞置37℃、5％C02条件下在培养箱中分别培养24,48,72 h后,通过MTT法检测对细胞增殖的影响;培养24h后,流式细胞仪(Annexin V-FITC/PI双染)检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况.结果 与对照组比较,JPLQYLF组、热疗组和联合组人肝癌细胞HepG2的增殖抑制率均明显升高(P＜0.05).JPLQYLF组呈剂量依赖性和时间依赖性抑制肝癌细胞的增殖,而热疗组呈时间依赖性抑制细胞的增殖.与热疗组和JPLQYLF组比较,联合组的细胞增殖抑制率升高明显(P＜0.05),热疗与JPLQYLF结合对细胞的增殖抑制更为显著.热疗与各浓度JPLQYLF联合时,各组的q值均大于0.85,具有协同效应.与作用48h、72h比较,作用24h后各组的q值明显升高,二者结合的协同效应更强(P＜0.05).与对照组比较,热疗组、JPLQYLF组及联合组细胞的凋亡率均明显升高(P＜0.05).JPLQYLF呈剂量依赖性诱导细胞凋亡;热疗组呈时间依赖性诱导细胞凋亡.与热疗组、JPLQYLF组比较,联合组的细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),热疗与JPLQYLF结合能更显著诱导细胞的凋亡.与对照组比较,热疗组、JPLQYLF组和联合组Bax的表达均上升(P＜0.05),Bcl-2的表达均下降(P＜0.05).与热疗组、JPLQYLF组比较,联合组呈剂量和时间依赖性显著上调Bax的表达,同时显著下调Bcl-2的表达.结论 热疗结合JPLQYLF抑制肝癌细胞增殖和诱导细胞凋亡可能与上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达有关,二者联合应用时具有明显的协同效应.
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体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方治疗晚期肝细胞癌临床研究
目的:观察体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方治疗晚期肝细胞癌(HCC)患者的临床疗效.方法:将41例晚期HCC患者根据是否愿意接受体外高频热疗分为联合治疗组及中药组.联合治疗组采用体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方口服治疗;中药组单纯采用健脾理气抑瘤方治疗.均接受3周期以上的治疗.观察2组患者的疾病控制率(DCR)、疾病进展时间(TTP)、总体生存期(OS)、美国东部协作组(ECOG)体力状况评分(PS)及不良反应.截至2014年3月31日,脱落1例,纳入统计40例,2组均20例.结果:2组近期临床疗效联合治疗组DCR为25.0％,中药组DCR为15.0％.联合治疗组略高于中药组,但差异无统计学意义(P＞0.05).联合治疗组TTP为4.5月,中药组为3.1月,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).联合治疗组OS为6.6月,中药组为5.5月,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).治疗后,与本组治疗前比较,2组PS评分均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).且联合治疗组PS评分降低更明显,2组间比较,差异有有统计学意义(P＜0.05).观察过程中,2组患者均未见因不良反应而终止治疗,未出现明显的血液学、胃肠道及肝肾毒性反应,未出现治疗相关的死亡.结论:体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方能够延长晚期HCC患者的疾病进展时间和总体生存期,同时改善患者的体力状况,疗效均优于单纯中药健脾理气抑瘤方,二者联合治疗具有协同作用,且不良反应小.
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健脾理气抑瘤方对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察健脾理气抑瘤方对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响.方法 培养并收集对数生长期的HepG2细胞,分为对照组和健脾理气抑瘤方组.健脾理气抑瘤方组0.5、1.0、1.5、2.0 mg/mL分别加入对应浓度的药物200 μL,对照组加入培养基200 μL,每个药物浓度设定5个复孔,培养24 h后采用MTT法检测健脾理气抑瘤方对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258染色及荧光显微镜观察细胞凋亡情况;Annexin V-FITC/PI法检测细胞早期凋亡.结果 随健脾理气抑瘤方浓度的增加,HepG2细胞增殖的抑制率逐渐升高.Hoechst33258染色后荧光显微镜观察发现,健脾理气抑瘤方能明显诱导HepG2细胞凋亡.Annexin V-FITC/PI法检测发现,健脾理气抑瘤方浓度的增加,HepG2细胞早期凋亡率[(26.6±0.3)%、(35.9±0.1)%]上升,与对照组[(12.3±0.4)%]比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 健脾理气抑瘤方对人肝癌HepG2细胞的增殖有抑制作用,并能诱导其凋亡.
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健脾理气抑瘤方联合CIK治疗对晚期肝细胞癌患者免疫功能及生活质量的影响
目的：研究健脾理气抑瘤方联合细胞因子诱导的杀伤细胞（ CIK）治疗对晚期肝细胞癌（ HCC）患者免疫功能和生活质量的影响。方法将60例晚期HCC患者根据是否愿意服用健脾理气抑瘤方分为观察组和对照组，观察组接受健脾理气抑瘤方联合CIK治疗治疗，对照组接受辨证中药联合CIK治疗。通过T细胞亚群及EORTC QLQ－C30评分量表，观察两组治疗前后免疫功能及生活质量的变化。结果观察组治疗后外周血T细胞亚群中的CD3＋、CD4＋、CD8＋、NK＋细胞比例较治疗前升高，对照组的CD3＋、CD4＋、NK＋细胞比例较治疗前升高，两组的CD3＋差值比较差异有统计学意义（P＜0．05）。观察组治疗后躯体功能、情感功能、总健康评分较前增加，疲倦、恶心呕吐、气短、食欲、便秘、腹泻条目评分较前下降；对照组治疗后躯体功能评分较前增加，疲倦条目评分较前下降；两组的总健康和疲倦差值比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。治疗期间两组患者未见严重不良反应。结论中药联合CIK治疗能改善晚期HCC患者的免疫功能和生活质量；健脾理气抑瘤方联合CIK治疗效果更优。
