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  • 金黄益胆颗粒对原发性胆管胆色素结石患者胆汁成分的影响

    作者:马向明;付庆江;屈顺喜;袁楠;曹立瀛

    目的 探讨金黄益胆颗粒对原发性胆管胆色素结石患者胆汁成分的影响.方法 66例原发性胆管胆色素结石患者随机分为对照组(未用中药)和服药组(服用金黄益胆颗粒).留取术中、服药3、10、40天后经T管流出胆汁,检测其中总胆汁酸、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、单结合胆红素、糖蛋白、钙离子、β-葡萄糖醛酸酶、超氧阴离子自由基等成分的含量并进行对比.结果 服药组3天后总胆汁酸上升,总胆红素及β-葡萄糖醛酸酶下降,与对照组同期比较差异有统计学意义(P<0.05);服药组10天及40天后总胆汁酸上升,总胆红素、间接胆红素、单结合胆红素、钙离子、β-葡萄糖醛酸酶、超氧阴离子自由基及糖蛋白下降,与对照组同期比较差异均有统计学意义(P <0.05,P<0.01);两组服药40天后各指标与本组术中比较总胆汁酸上升,总胆红素、间接胆红素、单结合胆红素、钙离子、β-葡萄糖醛酸酶、超氧阴离子自由基及糖蛋白下降,差异均有统计学意义(P <0.05,P<0.01).结论 金黄益胆颗粒可显著改善胆管结石的病理性胆汁成分,改善胆道内环境,对原发性胆管结石中的胆色素结石有一定的防治作用,且长期坚持服用效果更佳.

  • 金黄益胆颗粒对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中ICAM-1、TGF-β1表达的影响

    作者:张秀平;曹立瀛;刘四清;付庆江;郭振武

    目的:探讨金黄益胆颗粒对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中细胞问黏附分子1(ICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法:清洁级SD♂大鼠54只,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组18只,各组又分为2 h组、6 h组及12 h组3个时间段组,每个时间段组6只大鼠.5%牛磺胆酸钠逆行注射建立SAP大鼠动物模型.行胰腺组织镜下病理评分,免疫组织化学SP两步法检测胰腺组织中ICAM-1、TGF-β1蛋白的表达.结果:Schmidt胰腺组织镜下评分显示,与模型组比较,造模后6 h、12 h,治疗组大鼠胰腺组织的病理损害程度明显减轻(10.33±0.82 vs14.00±0.63,P=0.000;9.67±0.82 vs 15.33±0.52,P=0.000).治疗组12 h后ICAM-1阳性细胞表达明显减少(3.67±0.76 vs 6.40±0.72,P=0.000).治疗组6 h和12 h后TGF-β1表达明显增强(3.77±0.78 vs 0.60±1.00;5.17±1.42 vs2.23±1.01,均P=0.000).结论:金黄益胆颗粒能够降低ICAM-1的表达,升高TGF-β1的表达,显著改善早期SAP大鼠胰腺组织的病理损害程度.

  • 金黄益胆颗粒对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

    作者:赵立新;马向明;曹立瀛;刘四清;付庆江;张青松

    目的:探讨金黄益胆颗粒(jinhuangyidan granules)对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用和可能机制.方法:54只♂SD大鼠随机分为假手术组(sham operation group,SO)、重症急性胰腺炎组(severe acute pancreatitis,SAP)和金黄益胆颗粒治疗组(jinhuangyidan granules treatment,JHT),每组分为2、6、12h三个时间点组,每个时间点组6只.5%的牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型.各组于造模后2、6、12h处死大鼠,检测血清淀粉酶(serum amylase,AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),计算肝脏系数,HE染色观察胰腺、肝脏组织病理,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测TNF-α、IL-6、ET-1水平.免疫组化检测肝脏组织中核转录因子-κB的活性.结果:各时间带点SAP组与SO组比较,AMY、ALT、AST、TNF-α、IL-6、ET-1均升高,肝脏系数在6h、12h差异有统计学意义(P<0.05);在6h、12 h JHT组与SAP组比较,AMY、肝脏系数、ALT、AST、TNF-α、IL-6、ET-1指标均明显降低(P<0.05).6 h时间点SO组、SAP组和JHT组NF-KB表达分别为(5.32±0.24 vs 49.89±3.53 vs 19.18±1.51),三组之间差异有统计学意义(P<0.05); 12 h时间点各组之间NF-κB表达分别为(6.38±0.24 vs54.73±1.68 vs 31.15±2.25),三组之间差异有统计学意义(P<0.05).胰腺和肝脏的病理镜下观察水肿和炎性介质表达JHT组较SAP组明显改善.结论:金黄益胆颗粒可以一定程度的改善大鼠重症胰腺炎肝脏的损伤,改善微循环,其对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用机制可能与抑制NF-κB的活性进而下调TNF-α、IL-6的表达有关.

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