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中药复方对肝纤维化造模小鼠腹膜淋巴孔调控与尿钠离子浓度变化的实验研究
具有腹膜淋巴孔调控作用的四味药组成的二参泽术汤和活血化瘀的丹参桃芎汤对肝纤维化造模小鼠进行腹膜淋巴孔调控与尿离子浓度变化的实验.通过扫描电镜和计算机图像处理与定量分析,结果两方的预防组、治疗组腹膜淋巴孔孔径、密度与模型组和对照组比较有非常显著性差异(P＜0.001).其中尿离子测定丹参桃芎汤治疗组不及预防组.提示二参泽术汤与丹参桃芎汤是治疗腹水的有效方剂,而前方尤优于后方.
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中药调控腹膜淋巴孔机制的研究
目的：研究由白术、丹参、党参、泽泻、益母草组成的中药复方治疗腹水的作用，阐明中药调控腹膜淋巴孔，促进腹水转归的机制。方法：中药萃取、扫描电镜观察、计算机图像处理和定量分析。结果：正常小鼠腹腔注射一氧化氮(NO)供体后，腹膜淋巴孔显著扩大(P＜0.05)，开放数目明显增加(P＜0.01)。中药灌胃，腹膜淋巴孔面积和开放数目均显著增加(P＜0.01)。中药灌胃后，再给NO合酶抑制剂(L－硝基精氨酸)，发现中药对腹膜淋巴孔的调控作用被明显逆转：淋巴孔的面积和开放数目都显著减少(P＜0.01)。结论：中药可能是通过升高内源性NO浓度，使腹膜淋巴孔开放，促进淋巴孔对腹水的转归，达到消腹水作用。
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腹膜透析对腹腔巨噬细胞产生一氧化氮的影响
目的:研究腹膜透析(PD)对巨噬细胞产生一氧化氮(nitric oxide,NO)和腹膜淋巴孔的影响,探讨PD失超滤机制. 方法:①应用Baxter腹透液建立PD小鼠模型;②用全自动酶标仪动态测定NO量;③用扫描电镜观察不同时间点腹膜间皮超微病理变化;④使用计算机与扫描电镜联机的图像处理系统,测定不同PD时间点腹膜淋巴孔的改变. 结果:随着PD进行,大量巨噬细胞经腹膜淋巴孔游出,进入腹腔形成乳斑.NO浓度逐渐增高,间皮细胞损伤趋严重,腹膜淋巴孔孔径增大、分布密度增高.停止PD,乳斑减少,NO量逐渐降低,损伤的间皮细胞开始修复,腹膜淋巴孔渐趋正常.至停止PD 40天,间皮细胞基本修复,腹膜淋巴孔恢复正常. 结论:PD使大量巨噬细胞进入腹腔,巨噬细胞产生的高浓度NO可损害间皮细胞、舒张腹膜淋巴孔,可能与腹透液吸收增加,PD失超滤有关.
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中药消臌方利水消臌作用的机制研究
目的观察中药消臌方(简称方剂)的利水消臌作用并探讨作用机制.方法中药提取;尿液Na+测定;Griess法血清NO浓度测定;膈腹膜扫描电镜制样及计算机图像处理系统定量分析腹膜淋巴孔.结果中药消臌方剂能提高尿液Na+的排泄(P<0.01);能增加膈腹膜淋巴孔面积、密度和周长(P<0.01);中药消臌方剂诱导的小鼠血清一氧化氮(NO)升高能被一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-硝基精氨酸)抑制(P<0.01).结论中药方剂通过刺激活化NOS诱导机体内源NO升高实现利水消臌作用.
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血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对小鼠腹膜淋巴孔的调控作用
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和AngⅡ受体抑制剂氯沙坦对腹膜淋巴孔的调控作用并探讨其机制。方法 分别在健康小鼠腹膜腔注射0.9％氯化钠溶液、AngⅡ、氯沙坦和AngⅡ+氯沙坦，2h后处死实验小鼠，取小鼠膈腹膜，作扫描电镜观察、计算机图像处理和定量分析。结果 注射AngⅡ后，腹膜腔腹膜淋巴孔的直径和分布密度分别为(4.42±0.57)μm和(53.60±10.07)／0.1mm2，较正常对照组[分别(2.89±0.86)μm和(27.74±7.49)／0.1mm2]增大和增多(P＜0.05)。注射氯沙坦后，淋巴孔的孔径和开放数目分别为(2.02±0.48)μm和(12.87±3.12)／0.1mm2，较正常对照组减小和减少(P＜0.05)。联合应用AngⅡ和氯沙坦时，淋巴孔的孔径较正常对照组减小、分布密度减少。结论 AngⅡ可使腹膜淋巴孔孔径增大，开放数目增多；氯沙坦可使淋巴孔孔径减小，开放数目减少；联合应用AngⅡ和氯沙坦，AngⅡ对腹膜淋巴孔的调控作用被逆转。
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二参泽术汤对肝纤维化小鼠腹膜淋巴孔的作用及意义
目的：寻找治疗肝硬化腹水的有效方药。方法：运用由4味中药组成的二参泽术汤对肝纤维化造膜小鼠进行腹膜淋巴孔调控与尿离子浓度变化的实验，并通过扫描电镜、计算机图像处理和全自动生化分析仪测定，观察二参泽术汤的利水作用。结果：预防组、治疗组腹膜淋巴孔的孔径、密度和尿离子浓度与模型组、对照组比较，有极显著性差异(P＜0.01)。结论：二参泽术汤是治疗肝硬化腹水的有效药物。
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丹参桃芎汤对肝纤维化小鼠腹膜淋巴孔的调控与尿钠离子浓度变化的影响
目的:寻找治疗肝硬变腹水的有效方药.方法:具有腹膜淋巴孔调控作用的丹参配合活血化瘀的桃仁、川芎组成丹参桃芎汤对肝纤维化造模小鼠进行腹膜淋巴孔调控与尿离子浓度变化的实验,并经扫描电镜和计算机图像处理与定量分析.结果:预防组、治疗组腹膜淋巴孔孔径、密度与模型组、对照组比较:有非常显著性差异(P＜0.001),而尿离子测定,治疗组不及预防组.结论:丹参桃芎汤是治疗腹水的有效方剂.
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腹膜透析失超滤与一氧化氮对腹膜淋巴孔调节作用关系的研究
为研究一氧化氮对腹膜淋巴孔的调节作用,探讨腹膜透析失超滤机理,对小鼠腹腔注射NO供体硝普钠和NOS的抑制剂NG-单甲基-L-精氨酸.结果显示,随SNP剂量增加,小鼠血中NO浓度显著提高,淋巴孔的直径和密度明显增加;随着L-NMMA剂量增加,小鼠血中NO浓度明显降低,腹膜淋巴孔开放数量减少,淋巴孔密度降低,淋巴孔孔径变小.
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丹参、泽泻、茯苓和茯苓皮对小鼠腹膜淋巴孔的影响
中医治疗肝硬化有较好的疗效.然而,其促腹水转归机制尚不清楚.我们以往的研究已经发现腹膜淋巴孔是腹水转归的主要途径.新的研究已经指出,药物可改变腹膜淋巴孔对物质吸收的速率.为此,我们从治疗肝硬化腹水的方剂中,筛选常用,且代表不同中医辨证治疗的药物进行研究,以揭示中医中药促腹水转归的作用及其机制.
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腹腔感染时淋巴回流作用的研究进展
目的 总结腹腔感染时淋巴回流作用的研究进展.方法 搜集周内外有关腹腔感染时淋巴回流作用的文献并作综述.结果 腹腔感染时发生肠道细菌易位,易位的细菌和内毒素早期可通过淋巴系统回流并可至远离肠道的其他组织或器官.此外,腹膜淋巴孔在腹膜淋巴循环中占有重要作用,并具有较强的吸收和免疫功能.结论 肠道细菌易位的淋巴免疫通道和腹膜淋巴孔途径是对细菌和内毒素门静脉播散理论的有力补充,淋巴途径和门静脉途径的结合能较好地解释腹腔感染性全身感染.从淋巴途径着手对腹腔感染进行干预,将是一项具有前景的研究.
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腹腔感染对腹膜淋巴孔的影响及PD123319对腹膜淋巴孔的调控机制
目的 探讨腹腔感染对腹膜淋巴孔的影响,以及选择性AT2血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂PD123319对腹膜淋巴孔的调控机制.方法 采用实验研究方法.将40只大鼠采用随机数字表法,分为4组:正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组,每组10只.腹腔感染组:按经典盲肠穿孔结扎实验建立腹腔感染模型.腹腔感染药物干预组:建立腹腔感染模型后,经腹腔注射PD123319水溶液(0.2 g/kg).假手术组仅打开腹腔,翻动肠道后,即关闭腹腔.正常对照组、假手术组、腹腔感染组均经腹腔注射等量无菌生理盐水.2h后处死大鼠,采集腹膜组织标本.(1)采用扫描电镜观察腹膜淋巴孔变化,检测孔径及开放密度.(2)采用NO硝酸还原法,用全自动酶标仪检测腹膜组织NO浓度.(3)采用Westernblot法检测腹膜组织NO合酶内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、Phospho-eNOS (P-eNOS)表达量.(4)采用流式细胞仪检测腹膜间皮细胞内钙离子浓度.正态分布的计量资料以-x±s表示,多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 (1)正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜淋巴孔孔径分别为(2.3 ±0.4)μm、(2.5±0.5)μm、(4.7±0.5)μm、(3.8±0.5)μm,腹膜淋巴孔开放密度分别为(2.0±0.8)×108/m2、(2.1±0.7) ×108/m2、(6.2±1.3) ×108/m2、(4.6±1.4)×108/m2.4组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度比较,差异均有统计学意义(F =98.130,56.780,P＜0.05).正常对照组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与假手术组比较,差异均无统计学意义(t=1.281,0.514,P＞0.05).腹腔感染组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与正常对照组比较,差异均有统计学意义(t=11.586,8.573,P＜0.05);腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异均有统计学意义(t=3.854,3.098,P＜0.05).(2)正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜组织NO浓度分别为(0.380±0.024) μmol/gprot、(0.450±0.020)μmol/gprot、(1.253±0.033) μmol/gprot、(0.579±0.035) μmol/gprot,4组比较,差异有统计学意义(F=52.725,P＜0.05).正常对照组大鼠腹膜组织NO浓度和假手术组比较,差异无统计学意义(t =2.007,P＞0.05);腹腔感染组与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=10.536,P＜0.05);腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异有统计学意义(t=67.798,P＜0.05).(3)Western blot检测结果显示:正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜组织eNOS表达量分别为(0.591 ±0.028) U/mg、(0.603±0.007) U/mg、(0.615±0.027) U/mg、(0.626±0.026) U/mg,P-eNOS表达量分别为(0.578±0.003) U/mg、(0.603±0.071) U/mg、(0.773±0.033) U/mg、(0.710±0.012) U/mg.4组大鼠腹膜组织eNOS表达量比较,差异无统计学意义(F=0.902,P＞0.05);P-eNOS表达量比较,差异有统计学意义(F=205.062,P＜0.05).正常对照组大鼠腹膜组织P-eNOS表达量与假手术组、腹腔感染组分别比较,差异均有统计学意义(t=7.678,13.322,P＜0.05);腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异有统计学意义(t=4.035,P＜0.05).(4)流式细胞仪检测结果显示:正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜间皮细胞内钙离子浓度分别为82.200％±0.060％、81.730％±0.052％、21.980％±0.010％、29.500％±0.004％,4组比较,差异有统计学意义(F=21 271.030,P＜0.05);正常对照组大鼠腹膜间皮细胞内钙离子浓度与假手术组比较,差异无统计学意义(t=1.861,P＞0.05);腹腔感染组与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=164.750,P＜0.05);腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异有统计学意义(t=21.338,P＜0.05).结论 腹腔感染会导致腹膜淋巴孔孔径和开放密度增大.PD123319可能通过抑制NO合酶激活,降低NO浓度,升高腹膜间皮细胞内钙离子浓度,从而减少腹膜淋巴孔开放.
关键词： 腹腔感染 腹膜淋巴孔 一氧化氮 选择性AT2血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
