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肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 观察肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠残肾组织病理形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 制备5/6(A/I)肾切除CRF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、西药组和中药组,各给药组给予相应药物.给药60 d后,测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、内生肌酐清除率(Ccr),观察残肾组织病理形态,免疫组化检测残肾组织TNF-α的表达.结果 与模型组比较,各给药组大鼠SCr和BUN水平显著降低、Hb和Ccr显著升高(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠残肾组织病理改变均有改善,各给药组大鼠TNF-α水平显著降低(P<0.01),且中药组均优于西药组.结论 肾衰Ⅱ号方可改善CRF大鼠肾功能及肾组织病理改变,其抗肾间质纤维化机制可能与其改善肾组织缺血缺氧、调节TNF-α的表达有关.
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肾衰Ⅱ号方对慢性肾脏病患者肾功能及炎症因子的影响
目的：观察肾衰Ⅱ号方对慢性肾脏病(CKD)3～4期患者肾功能及炎症因子的影响。方法采用随机数字表法将62例CKD3～4期患者随机分为治疗组(32例)和对照组(30例)。2组均予西医常规一体化治疗,治疗组同时予肾衰Ⅱ号方,治疗6个月。于治疗前后检测血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24 h UP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)、估算肾小球滤过率(eGFR),并对临床疗效进行评价。结果治疗组临床疗效总有效率为65.63%(21/32),对照组为30.00%(9/30),治疗组优于对照组(P＜0.01)；治疗组中医证候疗效总有效率为96.88%(31/32),对照组为53.33%(16/30),治疗组优于对照组(P＜0.01)。除口干咽燥、大便不实外,治疗组证候改善较对照组明显(P＜0.01)。治疗组可升高eGFR水平,降低Scr、BUN、24 h UP水平(P＜0.05,P＜0.01),2组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。对照组可升高eGFR水平,降低Scr水平(P＜0.01)。2组均可升高Hb水平,降低IL-6、IL-8、TNF水平(P＜0.05,P＜0.01),2组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论肾衰Ⅱ号方可能通过降低炎症因子水平抑制 CKD3～4期微炎症状态,从而改善临床证候及肾功能。
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肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织AngⅡ及nNOS蛋白表达的影响
目的 观察肾衰Ⅱ号方对5/6( ablation/infarction,A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠残余肾组织纤维化及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,并初步探讨其作用机制.方法 选取57只SD雄性大鼠按5/6 (A/I)肾衰模型法制备大鼠模型.造模后随机分为模型组、肾衰Ⅱ号方组(中药组,肾衰Ⅱ号方浓煎液2 mL灌胃)和西药组(氯沙坦钾合福辛普利钠混悬液,2 mL灌胃),每组15只,另选取15只大鼠作为正常组,正常组和模型组予等量纯净水灌胃,各组均每天干预1次,连续干预60天.检测各组大鼠SCr、BUN、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr),采用Western blot法测定大鼠残余肾皮质、髓质AngⅡ和nNOS蛋白表达,观察肾组织病理形态.结果 与正常组比较,模型组SCr、BUN升高,CCr降低(P＜0.01),提示造模成功.与本组干预前比较,中药组及西药组SCr、BUN水平下降,CCr水平升高(P＜0.01).与模型组比较,中药组及西药组SCr、BUN水平及髓质AngⅡ表达均降低(P＜0.01,P＜0.05),CCr水平及皮质、髓质nNOS表达明显升高(P＜0.01,P＜0.05).肾组织病理显示,中药组病理变化明显减轻,优于模型组.结论 肾衰Ⅱ号方可以改善5/6肾切除CRF大鼠的肾功能,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能与调节肾内失衡的AngⅡ和nNOS信号转导途径有关.
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肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制
目的:观察肾衰Ⅱ号方对于5/6(A/I)肾切除慢性肾衰竭大鼠模型的肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制.方法:采用经典5/6(Ablation/Infarction,A/I)肾切除慢性肾衰竭(CRF)模型法制作CRF动物模型,随机分为模型组(B组)、肾衰组(肾衰Ⅱ号方)(C组)、西药组(氯沙坦钾合蒙诺)(D组),每组15只,另设假手术组(A组)15只.给予相应干预,60 d后检测肌酐、尿素氮等生化指标,测定肾内血流量,计算残余肾内氧耗.结果:(1)造模后与A组相比,模型组尾动脉收缩压明显升高(P<0.01),舒张压升高(P<0.05).(2)干预结束后,与B组相比,C、D组的尿素氮、血肌酐下降(P<0.05),内生肌酐清除率上升(P<0.05),左肾静脉压升高(P<0.05),肾血流量升高(P<0.05),肾内氧耗明显降低(P<0.01),血红蛋白值上升(P<0.05),体重增加(P<0.05),左肾与体重比值下降(P<0.05);C组与D组比较,肾血流量、肾内氧耗组间差异有统计学差异(P<0.05),肾衰Ⅱ号方在提高肾血流量、降低肾内氧耗方面优于氯沙坦钾合蒙诺.干预前后比较,C组和D组治疗前后各组血肌酐、尿素氮的差异有统计学意义(P<0.05),肾衰Ⅱ号方在降血肌酐、尿素氮方面好于氯沙坦钾合蒙诺,在改善内生肌酐清除率方面两组治疗内生肌酐清除率的差异无统计学意义(P>0.05).结论:肾衰Ⅱ号方可以提高残余肾组织的肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能,可能通过能量代谢变化延缓慢性肾脏病进程.
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肾衰Ⅱ号方联合西医一体化治疗方案治疗CKD3-4期肾性贫血32例临床研究
目的 :观察在西医一体化治疗方案基础上加用肾衰Ⅱ号方对慢性肾脏病(CKD)3-4期肾性贫血患者血细胞、肾功能及炎症因子的影响.方法 :选择CKD3-4期肾性贫血患者62例,随机分为治疗组(32例)和对照组(30例).2组患者均采用西医一体化治疗方案,治疗组在上述治疗基础上加用肾衰Ⅱ号方,2组均治疗8周.于治疗前后检测2组患者红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化情况.结果 :治疗后治疗组患者Scr、BUN较治疗前明显降低(P<0.05),GFR较治疗前明显升高(P<0.05),而对照组上述指标与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组改善效果明显优于对照组(P<0.05).治疗后2组患者RBC、Hb、HCT均较治疗前明显升高(P<0.05),治疗组较对照组疗效更佳(P<0.05).治疗后治疗组患者TNF-α显著降低(P<0.01),亦明显低于对照组治疗后(P<0.01),对照组TNF-α与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 :肾衰Ⅱ号方可以通过下调CKD3-4期肾性贫血患者炎症因子TNF-α,改善炎症状态,纠正贫血,延缓CKD进展.
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健脾益肾、化瘀泄浊法对慢性肾脏病3—4期患者甲状旁腺素的影响
目的:观察健脾益肾、化瘀泄浊法对慢性肾脏病(CKD)3—4期患者甲状旁腺素的影响.方法:选择CKD3—4期患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例,2组患者均采用西医一体化治疗方案,治疗组在对照组治疗的基础上加用具有健脾益肾、化瘀泄浊功效的肾衰Ⅱ号方. 2组均治疗24周后观察并比较患者的临床及中医症状疗效、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球率过滤(eGFR)、钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺素(PTH)水平. 结果:治疗组临床疗效总有效率为77.5%,中医症状疗效总有效率为67.5%,明显高于对照组的40.0%和32.5%,差异均有统计学意义(P<0.01). 治疗组治疗后Scr、BUN较治疗前有所降低,eGFR较治疗前有所升高,但无统计学差异(P>0.05);Ca、P、PTH较治疗前无统计学差异(P>0.05);对照组Scr较治疗前明显升高(P<0.05),eGFR较治疗前明显降低(P<0.05),BUN、Ca、P较治疗前无统计学差异(P>0.05),PTH较治疗前明显升高(P<0.05).治疗后治疗组Scr、BUN、eGFR、PTH与对照组比较均有统计学差异(P<0.05).结论:在西医一体化治疗方案基础上加用具有健脾益肾、化瘀泄浊功效的肾衰Ⅱ号方,可显著提高CKD患者的临床疗效,改善其中医症状,有效保护其残余肾功能,降低机体代谢产物潴留,减轻PTH毒素,对延缓慢性肾脏病进程具有一定的作用.
