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口腔癌及癌前病变中PTEN与CXCR4的蛋白表达及相关性研究
目的 通过检测抑癌基因PTEN与趋化因子CXCR4在口腔癌及癌前病变中的蛋白表达情况,并分析其相关性.方法 收集口腔癌及癌前病变标本共111例,其中正常口腔黏膜15例、单纯上皮增生22例、上皮异常增生16例、口腔鳞癌58例,应用免疫组化SP法检测这些标本中PTEN与CXCR4蛋白表达水平,并对结果进行统计学分析.结果 PTEN在口腔鳞癌中阴性和弱阳性表达占74％ (43/58),显著低于正常黏膜、单纯上皮增生、上皮异常增生组(P＜0.05);CXCR4在单纯增生、异常增生和口腔鳞癌中阳性或强阳性表达分别占40.91％、43.75％和66.13％,显著高于正常组的表达(P＜0.05).经直线相关分析和Spearman等级相关分析,PTEN与CXCR4之间存在负相关关系(r=-1.000,P＜0.001).结论 口腔鳞癌的发生和发展过程中PTEN和CXCR4均起着一定的作用;口腔癌中PTEN与CXCR4的蛋白表达存在负相关的关系.
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口腔癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体基因的表达及其意义
目的检测抑癌基因脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前病变中的表达情况,并探讨其在口腔癌发生过程中的作用及其意义.方法采用SP免疫组化方法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常粘膜中FHIT蛋白情况的表达.结果正常粘膜的FHIT蛋白100%(12/12)高表达;癌前病变组中均为中度和高表达,与正常组相比无统计学差异;64例OSCC中,3例为阴性表达、8例低表达、43例中度和高度表达;OSCC中FHIT蛋白缺乏或减少的比率为17%(11/64),与正常组、癌前病变组相比有显著差异,而与OSCC的分化程度无关.结论 FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用.
关键词： 脆性组氨酸三联体基因 口腔癌 口腔癌前病变 基因表达/检测 -
口腔癌及癌前病变中MLH-1与PTEN的表达及相关性研究
目的:通过检测口腔癌及癌前病变中错配修复基因MLH-1与抑癌基因PTEN的蛋白表达并分析二者之间的相关性及意义.方法:用免疫组织化学SP法检测48例口腔鳞状细胞癌、上皮单纯增生11例及上皮异常增生10例,而正常口腔黏膜10例中错配修复基因MLH-1与抑癌基因PTEN的蛋白表达水平,并对结果进行统计分析.结果:口腔鳞状细胞癌中MLH-1的阳性表达率为47.9％(23/48),明显低于其他各组;PTEN蛋白的阳性表达率为47.9％(23/48),明显低于其他各组,与正常黏膜、上皮单纯增生、上皮异常增生对比均有显著性差异(P＜0.05).经直线相关分析和Spearman等级相关分析,MLH-1与PTEN之间存在正相关的关系(r=0.548,P=0.018).结论:MLH-1与PTEN在口腔鳞状细胞癌发生过程中均起作用,MLH-1与PTEN可能存在正相关的关系.
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TMEM16A在口腔癌前病变和鳞癌中的表达及意义
目的 检测跨膜蛋白16A(TMEM 16A)在口腔癌前病变组织及口腔鳞癌组织中的表达与分布情况,分析其在口腔癌变机制中的作用.方法 采用免疫组织化学染色法检测10例正常黏膜组织、10例上皮单纯性增生、30例上皮异常增生和45例口腔鳞癌标本中TMEM 16A的表达情况.结果 TMEM 16A在正常黏膜组织上皮中为阴性表达,在口腔癌前病变组织出现不同程度的表达,且随着上皮异常增生程度增加,TMEM16A蛋白表达逐渐增强.TMEM16A在口腔鳞癌中表达显著高于口腔癌前病变,在口腔鳞癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中,TMEM16A的表达差异无统计学意义(x2=1.74,P＞0.05).结论 TMEM16A在不同级别口腔癌前病变及鳞癌中表达的差异提示其可能在口腔鳞癌发生早期有重要作用.
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长链非编码RNA在牙周炎和口腔肿瘤疾病中的作用
长链非编码RNA(lncRNA)是一类内源性的长度大于200个核苷酸、缺少特异完整的开放阅读框,不具有或很少具有蛋白质编码功能的转录本,一度被认为是基因组转录中的噪音,没有生物学功能;而近来的研究显示,lncRNA可通过介导染色质重塑、组蛋白修饰、X染色体失活以及基因组印迹、转录、剪接、翻译、降解和转运等途径,在表观遗传水平、转录水平和转录后水平等层面上调控基因的表达,从而影响疾病的发生发展.在口腔疾病中,lncRNA与牙周炎、口腔癌前病变和口腔颌面部肿瘤等关系密切.超过60％的在癌组织中异常表达的lncRNA皆在口腔癌前病变组织中有异常表达,所以lncRNA不仅可以作为牙周炎、口腔癌前病变和口腔颌面部肿瘤诊断的潜在标志物,还可为临床预后的判断及治疗方案的确定提供指导.
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微小RNA与口腔癌前病变
微小RNA 是非编码单链小分子RNA,通常在转录后水平通过降解抑制目标信使RNA 参与基因调控,目前研究发现微小RNA 与口腔癌关系密切,在某些口腔癌前疾病的癌变过程中发挥着重要作用,此文就微小RNA与口腔癌前病变的关系作一综述.
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杂合性缺失与口腔癌前病变
口腔癌前病变(OPL)有不同程度的癌变危险性.近研究表明,丧失特异的染色体区域即杂合性缺失(LOH),是OPL随后进展的早期预兆.对OPL的LOH分析将提高临床医生的确诊及处理高危险性癌前病变的能力.
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p53和Ki-67在老年人口腔癌前病变的表达及临床意义
目的研究p53、Ki-67蛋白表达与老年口腔粘膜癌前病变的关系.方法采用免疫组织化学LsAB法对60例口腔粘膜上皮异常增生(28例轻度上皮异常增生,32例重度上皮异常增生)和30例正常口腔粘膜 p53和Ki-67蛋白的表达进行研究,并对上皮异常增生患者实际癌变率做了5年临床随访.结果在正常粘膜组,p53不表达,Ki-67少量表达;轻度上皮异常增生组, p53、Ki-67少数表达;重度上皮异常增生组, p53和Ki-67过度表达,与正常粘膜组、轻度上皮异常增生组比较差异有统计学意义(P<0.05).p53和Ki-67蛋白过度表达与实际口腔癌前病变癌变率有一定相关性.结论口腔粘膜癌变是一个由量变到质变的过程,在这一过程中,它们的调控基因 p53、Ki-6发生了显著的变化,可能起着重要的调控作用.
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大鼠实验性口腔癌前病变模型的建立及意义
目的: 观察致癌剂作用后大鼠口腔粘膜改变过程.方法: 57只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组(12只)、诱癌组(27只)和丙二醇组(18只),诱癌组用0.5%4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)丙二醇液涂抹腭中部每周3次, 丙二醇组仅用丙二醇涂抹, 正常对照组不处理.实验开始后第8,12和20周随机分别处死4,9及6只动物,并进行组织学及增殖指数评价.结果: 随着4-NQO涂药周次的增加,大鼠腭粘膜出现充血发红,增厚发白,细颗粒状,糜烂溃疡等改变, 组织学上8周时大部份动物呈单纯增生(89.0%),少部份呈异常增生改变;12周时所有动物呈轻到重度异常增生;20周时呈原位癌至高分化鳞癌的改变.增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数表明随着癌变发生,上皮细胞增殖指数也增加.结论: 采用4-NQO可诱发大鼠腭粘膜发生与人类口腔鳞癌相似病损, 12周时段可作为癌前病变模型.
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mi RN A在口腔癌前病变中的临床研究
微核糖核酸（miRNA）是一种大小含21～23个核苷酸的非编码单链小RNA分子，参与细胞的分化、增殖和凋亡以及个体发育等多种生物学过程。它在免疫系统中发挥了极其重要的作用，在某些自身免疫病如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮中有异常表达，是自身免疫病发生发展中重要的调控因素。本文就miRNA及其在免疫反应中的功能和作用、与口腔癌前病变的相关性等研究进展作一综述。
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Garcinol对实验性口腔癌化学预防作用的研究
目的:探讨Garcinol对二甲基苯并蒽(7,12-dimethylbenz anthracene,DMBA)诱发的金黄地鼠口腔癌的化学预防作用.方法:30只金黄地鼠分3组:阴性对照组(6只)不涂药;阳性对照组(12只)涂0.5%DMBA于左侧颊囊,每周3次,共涂3周;Garcinol组(12只)前3周处理同阳性对照组,3周后换涂5 mmol/L Garcinol,每周3次,涂1周.第4周末实验结束处死所有地鼠,处死前2 h腹腔注射50 mg/kg的5-溴脱氧尿嘧啶(5-bromodeoxyuridine,BrdU).取左侧颊囊行组织病理学观察和BrdU免疫组化染色.结果:地鼠颊囊涂Garcinol 1周后,炎症细胞数/mm2由阳性对照组的158.65±26.51减少到55.03±22.80(P<0.01).单纯增生的病灶数由4.60±1.42减少到1.25±0.82(P<0.05).异常增生的病灶数由3.47±1.12减少到1.13±0.67(P<0.05).BrdU增殖指数由6.57±2.03减少到2.17±0.53(P<0.01).结论:Garcinol对DMBA诱发的金黄地鼠口腔癌前病变具有一定的化学预防作用,其机制可能与抑制炎症和细胞增殖有关.
