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祛瘀生新法的原始及其发展
1理论渊源于阴阳学说祛瘀生新治法是基于"瘀血不去,新血不生"和"不破不立,瘀祛新生"的观念而发展起来的,意即通过"祛瘀"、"化旧"或"去腐"等方法来祛除体内沉积的瘀血及其他陈旧性的病理产物,或同时应用生新方法来达到瘀去新生病愈体复的治疗目的.
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BMSCs“归巢”在AMI后心肌重塑中的作用及活血化瘀药的干预研究
[目的]通过研究祛瘀生新中药对骨髓间充质干细胞(BMSCs)“归巢”的影响,探讨活血化瘀法对急性心肌梗死(AMI)后心肌重塑的效应机制.[方法]清洁级Wistar大鼠80只随机分为5组,分别为正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组,每组16只.中药组大鼠术前3d给药,1次/d.7d后,检测外周血BMSCs含量,分析各组非梗死区心肌胶原含量,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评价梗死面积,并观察心肌组织苏木-伊红(H-E)染色结果及免疫组化检测心肌c-kit细胞数.[结果]药物组较模型组c-kit细胞数均明显增多,中药组与西药组相比较差异无统计学意义(P＞0.05).并能减轻心肌组织的病理损伤及降低心肌胶原含量和梗死面积.[结论]活血化瘀法可能通过对BMSCs“归巢”的动员作用,从而有效的抑制AMI后心肌重塑.
关键词： 祛瘀生新法 急性心肌梗死 心肌重塑 骨髓间充质干细胞"归巢" -
祛瘀生新法对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中IL-1β,IL-10表达的动态影响
目的:研究中医经验方“溃结2号方”对实验性大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜组织白细胞介素-1β(interleukin-1β IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10 IL-10)表达的影响.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid TNBS)加免疫诱导法复制UC大鼠模型,造模成功后,共36只大鼠,随机分组为模型组,模型+阳性对照组(中药方组),模型+阴性对照组[柳氮磺胺吡啶(SalicylazosulfapyridineSASP)组]大鼠,每组12只.观察大鼠治疗后14 d及21d后大鼠结肠组织黏膜的病理改变(DAI及CMDI评分结果),用免疫组织化学PAP二步法检测大鼠结肠组织中IL-1β、IL-10的表达.结果:治疗14 d时,实验结果表明:中药组大鼠疾病活动指数(Disease Activity Index DAI)及结肠黏膜损伤指数(Colonic Mucosa Damage Index CM-DI)积分明显低于模型组(P＜0.05)和SASP组(P＜0.05),但与SASP组相比无明显差别；而中药组溃疡创面中IL-1β表达明显低于模型组(P＜0.01),也明显低于SASP组(P＜0.05)；中药组创面中Ⅱ-10水平却明显高于模型组与SASP组(P＜0.05)；治疗21d时,实验结果显示:中药组大鼠DAI及CMDI积分明显低于模型组(P＜0.01)和SASP组(P＜0.05),中药组大鼠Ⅱ-1β表达明显低于模型组(P＜0.01),也明显低于SASP组(P＜0.05)；中药组IL-10表达明显高于模型组和SASP组(P＜0.05).结论:溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,且时间越长效果越好,其作用机理可能与降低IL-1β表达,和提高IL-10水平有关.
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祛瘀生新法治疗药物流产后出血52例
笔者在1998—1～1999—12月期间，运用祛瘀生新法治疗药物流产后阴道出血52例，取得一定效果，现将观察结果报道如下。 1 临床资料 52例均系门诊收治女性，年龄19～40岁，停经38～49天，经临床、实验室、B超确诊……
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"祛瘀生新"法在针灸临床的应用
介绍祛瘀生新法的理论基础、针灸方法及其治疗痛经、脑鸣、高血压病验例三则.
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从瘀虚论治溃疡性结肠炎
吾师王振宜,医学博士,上海中医药大学硕士研究生导师.曾留学法国波尔多第二大学Bagatelle医院,师从法国肛肠病知名教授Francois Pigot教授.吾师从事临床多年,对肛肠疑难疾病的诊治有着丰富的经验和总结,尤其在诊治溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)方面更有自己独特的理论和经验,提出"补虚化瘀、瘀去新生"的理论,在临床取得很好疗效,介绍如下.
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SDF-1/CXCR4轴在大鼠急性心肌梗死后BMSCs“归巢”中的作用
目的：观察祛瘀生新中药对急性心肌梗死后基质细胞衍生因子-1/配体CXC型趋化因子受体4（ stromal cel1 derived fac- tor-1/CXC chemokine receptor 4，SDF-1/CXCR4）轴的影响，探讨活血化瘀法对心肌梗死后骨髓间充质干细胞（ bone mesenchymal stem cells，BMSCs）“归巢”的动员效应机制。方法：清洁级Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组，每组10只。中药组大鼠术前3 d给药，1次·d-1。7 d后，检测外周血BMSCs含量，免疫组织化学检测各组大鼠心肌组织SDF-1、CXCR4表达水平及心肌c-kit细胞数，并观察心肌组织HE染色结果。结果：与假手术组比较，模型组心肌组织SDF-1、CXCR4表达均增加（ P﹤0.05）。与模型组比较，中药组、西药组SDF-1、CXCR4表达水平及 c-kit细胞数均增加，并能减轻心肌组织的病理损伤。结论：祛瘀生新法有动员BMSCs“归巢”的作用。
关键词： 祛瘀生新法 急性心肌梗死 BMSCs“归巢” SDF-1/CXCR4 大鼠 -
祛瘀生新法对大鼠治疗性血管新生影响的实验研究
目的:以傅氏生化汤为代表,探讨祛瘀生新法对治疗性血管新生的有效性及其可能的机制.方法:傅氏生化汤采用水提醇沉法制成100%口服液(简称SHT).复制大鼠下肢缺血模型.实验组给予SHT灌胃30天后,取大鼠手术侧内收肌制成冰冻切片,进行原位杂交及免疫组化检测.结果:SHT能促进大鼠下肢缺血模型的CD34抗原蛋白的表达,尤其是SHT中剂量和大剂量能明显增加缺血区骨骼肌组织的微血管密度(MVD).同时,SHT各组的血管内皮生长因子(VEGF)表达均明显增强,SHT中剂量组的血管生长因子受体2(VEGFR2)表达增强明显强于其他各组(P＜0.05).结论:祛瘀生新法用于治疗性血管新生的诱导是可行的,这一作用可能是通过对VEGF及其受体表达的上调来实现的.
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祛瘀生新法治疗IgA肾病76例疗效观察
目的 评价祛瘀生新法治疗原发性IgA肾病的疗效与安全性.方法 选择广州中医药大学第一附属医院住院部及门诊共79例原发性IgA肾病血瘀证患者,随机分为治疗组40例和对照组39例.试验期间,2例因缺乏依从性被剔除,1例因妊娠退出.76例纳入疗效分析.两组均通过飞信告知饮食宜忌,并予西医常规治疗;治疗组在上述基础上,加用祛瘀生新法方药.疗程3个月.观察治疗前和治疗不同时点中医证候积分、24h尿蛋白定量(UTP)、高倍镜下尿红细胞计数(URBc)、肾功能(BUN、Scr、UA、eGFR)、血清白蛋白(ALB)、血脂(CHOL、TG、HDL-C、LDL-C)的变化,以及血分析、肝功能和胃肠不适等不良反应.结果 治疗组总有效率(78.95％,30/38)优于对照组(60.53％,23/38,P=0.016),治疗组中医症候积分、UTP、URBC、血脂均明显改善,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组BUN、Scr、UA均有改善,差异有统计学意义,但与对照组相比,差异无统计学意义.治疗组eGFR无明显变化,差异无统计学意义,但对照组eGFR下降,差异有统计学意义(P =0.0107);组间比较差异无统计学意义.结论 在饮食调适及对症治疗基础上,配合祛瘀生新法,可以更好地改善IgA肾病的蛋白尿、血尿和血脂,稳定肾功能,缓解患者自觉症状,改善生活质量,不良反应发生率低.
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中医“祛瘀生新法”调控内皮祖细胞的现状分析
我国居民的首位死因即心血管病,占居民疾病死亡构成的40％以上[1],其中缺血性心脏病是主要类型,预防与治疗心血管病具有重要意义.治疗心血管病的关键在于恢复血管功能,促进血管新生.内皮祖细胞(EPCs)是血管内皮细胞的前体细胞,在促进血管新生与恢复血管功能中起到重要作用,在生理或病理因素刺激下,可从骨髓动员到外周血参与损伤血管的修复.本文主要阐述在中医理论指导下的“祛瘀生新法”调控EPCs的现状.
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祛瘀生新法对脑梗死大鼠治疗性血管新生作用及机制研究
目的 从促血管新生角度研究祛瘀生新中药对脑梗死大鼠缺血半暗带的作用及其作用机理.方法 将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及祛瘀生新汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,以线栓法复制脑梗死大鼠模型;各治疗组给予祛瘀生新汤灌胃,其余各组给予等量生理盐水灌胃.给药7d后进行检查.结果 祛瘀生新汤各组VEGF mRNA表达水平、VEGF蛋白细胞的表达以及微血管密度均有所增强,特别是祛瘀生新汤中剂量组和大剂量组增强尤其明显.结论 祛瘀生新中药可以增强线栓法脑梗死大鼠脑组织CD31阳性微血管密度,有一定的促血管新生作用,其作用可能是通过上调促血管生成因子的基因和蛋白表达来实现的.
