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羊瘙痒因子139A感染引起小鼠脑组织中的α1-ACT表达增加
目的 探究α1-ACT在羊瘙痒因子139A感染小鼠脑组织中的变化情况.方法 利用蛋白免疫印迹、免疫组织化学、间接免疫荧光及荧光共聚焦方法分析羊瘙痒因子139A感染小鼠脑组织中α1-ACT表达的变化和分布特点.结果 蛋白免疫印迹方法显示在羊瘙痒因子139A感染小鼠终末期脑组织中α1-ACT的含量较正常对照小鼠明显上调且随着潜伏期的延长而逐渐增加;免疫组织化学方法发现α1-ACT主要分布于羊瘙痒因子139A感染小鼠的皮层、丘脑和小脑区域;间接免疫荧光实验显示羊瘙痒因子139A感染终末期小鼠脑组织中补体成分C3含量明显增加,同时荧光共聚焦实验表明α1-ACT与补体成分C3存在明显的共定位现象.结论 羊瘙痒因子139A感染终末期小鼠脑组织中α1-ACT含量明显增加.
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泽泻醇B抑制C3a介导的人肾小管上皮细胞间充质转分化的实验研究
目的 探讨泽泻醇B能否抑制C3a介导的肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT).方法 将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分别用5 ng/mL转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、0.1μmol C3a和0.1μmol C3a加10 μmol泽泻醇B进行干预.分别采用RTPCR、Western blot和细胞免疫荧光法检测HK-2细胞C3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA及蛋白表达.结果 经C3a刺激后,HK-2细胞C3 mRNA和蛋白表达明显增加(P＜0.01),α-SMA mRNA及蛋白表达明显增加(P＜0.01),E-cadherin mRNA及蛋白表达明显减少(P＜0.01).与经外源性C3a干预组比较,经泽泻醇B干预后,HK-2细胞α-SMA mRNA及蛋白表达明显减少(P＜0.01),E-cadherin mRNA及蛋白表达明显增加(P＜0.05).结论 外源性C3a能诱导肾小管上皮细胞发生EMT,泽泻醇B可抑制C3a诱导的EMT.
