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甘蔗叶多糖对CNE2细胞的体外抑制作用研究
目的:研究甘蔗叶多糖对鼻咽癌CNE2细胞株的体外抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法:采用热水浸提及DEAE-纤维素层析柱法提纯甘蔗叶多糖,以MT研去观察其体外抗肿瘤活性,透射电子显微镜观察凋亡细胞的超微结构,采用流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测凋亡相关促凋亡基因(Bax)、凋亡抑制基因(Bcl-2)的变化.结果:浓度为10、20、40、80、160μg/mL的甘蔗叶多糖作用后,CNE2细胞抑制率及凋亡率均明显增加(P＜0.01),且呈浓度依赖性.电镜下可见160μg/mL浓度的甘蔗叶多糖可使CNE2细胞出现凋亡小体.荧光定量PCR技术测定Bax在CNE2细胞中表达上调,Bcl-2则表达下调,并呈浓度依赖关系.结论:甘蔗叶多糖能明显抑制人鼻咽癌CNE2细胞增殖,诱导细胞凋亡,可能通过提高Bax表达及降低Bcl-2的表达,从而发挥抗肿瘤作用.
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甘蔗叶多糖的提取分离及体外抗肿瘤作用研究
目的 从甘蔗叶中提取分离甘蔗叶多糖,对其结构进行初步分析,并研究其体外抗肿瘤活性.方法 采用水提醇沉法和DEAE-纤维素层析柱法得到纯化的甘蔗叶多糖,红外光谱初步分析其结构.MTT法观察其对鼻咽癌细胞株CNE2的生长抑制情况.结果 甘蔗叶多糖的提取率为5.42%,经鉴定成分为多糖,其对人鼻咽癌CNE2细胞的生长有抑制作用,且呈明显的剂量依赖关系.结论 纯化的甘蔗叶多糖成分均一,具有体外抗肿瘤活性.
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均匀设计优选甘蔗叶多糖颗粒制备工艺
目的 研究甘蔗叶多糖颗粒剂的制备工艺.方法 单因素考察甘蔗叶粗多糖的辅料,并采用均匀设计试验,以吸湿率、成型率作为指标对辅料比例、润湿剂质量浓度及润湿剂用量等主要因素进行考察,并结合实际需要得出佳成型工艺.结果 佳处方工艺为甘蔗叶粗多糖-甘露醇的制剂辅料配比为1∶1.5,72.54％乙醇作为润湿剂,乙醇用量为0.4 mL/g,矫味剂阿斯巴甜的加入量为2％.结论 颗粒剂成型工艺可行、合理、质量稳定.
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甘蔗叶多糖对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制
目的 探讨甘蔗叶多糖对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌梗死模型,造模成功后将30只大鼠随机分为模型对照组(MI组)、甘蔗叶多糖处理组(SLP组),另设假手术组(Sham组),Sham组只穿线未予结扎.造模后第1天开始连续4周灌胃,SLP组灌入浓度为4 mg/mL甘蔗叶多糖溶液,剂量为1 mL/100 g大鼠体质量,MI组、Sham组灌入相同剂量的生理盐水.4周后开胸取大鼠心脏,采用TUNEL检测梗死边缘区心肌组织细胞凋亡并进行HE染色,采用实时荧光定量PCR检测梗死边缘区组织BCL-2、BAX、Caspase-3 mRNA表达,采用Western blotting检测梗死边缘区组织p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K蛋白表达.结果 Sham组未见心肌细胞凋亡,MI组与SLP组梗死边缘区均有心肌细胞凋亡,Sham组、MI组、SLP组的凋亡率分别为0.017%±0.007%、0.307%±0.048%、0.109%±0.034%,各组间心肌细胞凋亡指数差异均有统计学意义(P均<0.05);与Sham组比较,MI组和SLP组心肌细胞凋亡指数升高,而SLP组相对MI组心肌细胞凋亡指数降低(P均<0.05);与Sham组比较,MI组中BAX、BCL-2、Caspase-3 mRNA表达升高(P均<0.05);与MI组比较,SLP组中BCL-2 mRNA表达升高,BAX、Caspase-3 mRNA表达降低(P均<0.05);与Sham组比较,MI组中p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K蛋白表达降低(P均<0.05).与MI组比较,SLP组中p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K表达升高(P均<0.05).结论 甘蔗叶多糖能抑制大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡,其机制可能与增加抑制凋亡基因BCL-2的表达,减少促凋亡基因BAX、Caspase3的表达,上调p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K蛋白的表达有关.
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甘蔗叶多糖对大鼠心肌梗死后动态心电图和心功能的影响及机制研究
目的:观察甘蔗叶多糖对大鼠心肌梗死模型24 h心电图和心功能的影响及其机制.方法:将健康SD大鼠随机分为实验组、模型组和假手术组,实验组和模型组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)复制心肌梗死模型,假手术组只开胸不结扎.于术前24 h、30 min和术后连续4周,实验组灌胃给予甘蔗叶多糖溶液,模型组和假手术组给予等量生理盐水.记录术前、结扎LAD后24 h内每间隔1h肢导联(Ⅰ、Ⅱ、aVL)和胸导联(V1、V5)心电图,分析ST段偏移情况.术后4周,用心脏彩超测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左心室收缩末期内径(LVESD),分光光度法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:术后连续24 h,实验组Ⅰ导联、Ⅱ导联及V5导联ST段抬高幅度均明显小于模型组(P＜0.05).与模型组相比,实验组大鼠LVEDD及LVESD明显下降,LVEF显著升高,同时心肌组织SOD活性升高,MDA含量降低,差异均有统计学意义(均P≥0.05).结论:甘蔗叶多糖可改善大鼠心肌梗死24 h内的心电图表现及其心功能,其机制可能与提高SOD活性、清除氧自由基、提高机体的抗氧化能力有关.
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甘蔗叶多糖对大鼠心肌梗死心电图及微血管生成的影响
目的:观察甘蔗叶多糖对大鼠心肌梗死模型心电图ST段及CD34、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其心肌保护作用的可能机制.方法:健康SD大鼠70只,随机分为实验组(n=28)和对照组(n=42),分别给予甘蔗叶多糖溶液、生理盐水灌胃预处理和后处理,两组均结扎左前降支(left anterior descending,LAD)以建立心肌梗死模型,同步记录开胸前、结扎后1h内每间隔5 min肢导联(Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF)和胸导联(V1、V2、V5)心电图,于实验终点行病理检测以确定心肌梗死是否形成,并测定心肌组织微血管计数(MVC)及VEGF的表达.结果:实验组、对照组形成心肌梗死并存活至实验终点的大鼠分别为21只、20只,实验组I导联、Ⅱ导联、aVL导联及V5导联ST段抬高幅度小于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).实验组MVC及VEGF的表达高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:甘蔗叶多糖可促进VEGF的表达及微血管的生成,改善心肌梗死大鼠心电图表现,对大鼠心肌梗死具有一定保护作用.
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甘蔗叶多糖对非肥胖性糖尿病小鼠的预防作用及其机制
目的 研究甘蔗叶多糖对非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠糖尿病的预防作用及其作用机制.方法 采用4周龄♀NOD小鼠,每天ig给予甘蔗叶多糖,连续16周,观察甘蔗叶多糖对NOD小鼠糖尿病发病率的影响并探讨其预防机制.结果 甘蔗叶多糖可明显改善NOD小鼠的一般状况,抑制小鼠的体重下降;与模型组比较,甘蔗叶多糖可显著降低NOD小鼠的发病率及升高小鼠的胰岛紊水平,差异具统计学意义;经甘蔗叶多糖干预后,小鼠胰腺组织的病理改变明显得到抑制;与模型组比较,甘蔗叶多糖能降低小鼠血清中丙二醛、一氧化氮、谷胱甘肽过氧化物酶的含量,增加血清中超氧化物歧化酶的活力.结论 甘蔗叶多糖对NOD小鼠具预防糖尿病的作用,其作用机制可能与改善小鼠体内的炎症反应和增强小鼠体内的抗氧化能力有关.
