首页 > 文献资料
-
新清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞黏附分子表达的影响
目的:观察培养的大鼠脑缺血再灌注损伤微血管内皮细胞体外黏附分子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的变化,探讨新清开灵注射液阻抑脑缺血炎症反应的作用途径.方法:采用分离脑微血管段并消化的方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法(Kreb液,95%N2+5%CO2)模拟缺血再灌注损伤,分别采用免疫细胞化学染色和 RT-PCR 方法半定量检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白 mRNA 表达和 mRNA 转录水平.结果:与正常组比较,模型组 ICAM-1、VCAM-1 的蛋白和mRNA 表达均明显增高(P＜0.05);与模型组比较,清开灵组显著降低其蛋白表达和 VCAM-1 mRNA 转录水平(P＜0.05);新清开灵注射液对 ICAM-1 和 VCAM-1 的蛋白和 mRNA 表达都有明显的抑制作用(P＜0.05).结论:新清开灵注射液通过干预黏附分子表达而阻抑脑缺血损伤炎症反应.
-
新清开灵注射液对大鼠脑出血后脑水肿的影响
目的观察新清开灵注射液对胶原酶诱导大鼠脑出血后脑水肿及相关环节的影响.方法用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,造模成功后腹腔注射新清开灵注射液,48 h后用干湿重法检测脑含水量,用原子分光光度法检测脑组织中Ca元素含量,用ELISA检测血清中基质蛋白酶-9(MMP-9)的含量,用液相竞争放免法检测脑组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果新清开灵注射液能明显降低胶原酶诱导大鼠脑出血后脑含水量、Ca元素、血清MMP-9和脑TNF-α的含量.结论新清开灵注射液阻断Ca2+超载、保护基底膜、消除炎症等各个方面来同时减轻细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿.
-
新清开灵干预脑出血后急性期ERK1/2、c-fos、c-jun 实验研究
目的:观察大鼠脑出血后血肿周围组织48 h、72 h后ERK1/2、c-fos、c-jun的表达,探讨新清开灵注射液干预大鼠脑出血后MMP-9表达从而抑制血肿周围脑水肿的作用途径.方法:采用尾状核注射胶原酶的方法复制大鼠脑出血的动物模型,并给予新清开灵注射液进行干预,Western blot方法对脑组织ERK1/2、c-fos、c-jun进行检测.结果:脑出血后模型组c-jun各时间点表达水平均升高,72 h达到高峰,皆有统计学意义(P＜0.01).与脑出血48 h模型组相比较,同一时间点新清开灵小剂量组血肿周围脑组织c-jun表达减少,在统计学上有显著性差异(P＜0.01).与脑出血模型72 h组比较,同一时间点新清开灵小剂量组血肿周围脑组织c-jun表达减少,具有统计学意义(P＜0.05),大剂量组血肿周围脑组织中c-jun表达亦减少,在统计学上有显著性差异(P＜0.01).脑出血模型组ERK1/2、c-fos各时间点表达水平均升高,48 h达高峰,但均无统计学意义(P＞0.05).与同一时间点模型组相比较,新清开灵小剂量组、大剂量组血肿周围脑组织ERK1/2、c-fos表达均降低,但在统计学上均无差异(P＞0.05).结论:通过抑制c-jun干预MMP-9表达是新清开灵注射液干预脑出血后MMP-9表达,并以进一步减轻脑水肿的可能途径.
-
新清开灵注射液干预脑出血后急性期MMP-9、TIMP-1的实验研究
目的:观察大鼠脑出血后血肿周围组织48 h、72 h MMP-9、TIMP-1的表达,探讨新清开灵注射液干预大鼠脑出血血肿周围脑水肿的作用途径.方法:采用尾状核注射胶原酶的方法复制大鼠脑出血的动物模型,并给予新清开灵注射液进行干预.结果:脑出血组血肿周围脑组织各时间点MMP-9表达水平呈动态改变,模型组MMP-9水平48 h开始升高,72 h达高峰,皆有统计学意义(P＜0.01).与脑出血48 h模型组相比较,同一时间点新清开灵小剂量组、大剂量组血肿周围脑组织MMP-9表达均可显著降低(P＜0.01).与脑出血模型72 h组比较,同一时间点新清开灵小剂量组MMP-9表达减少,具有统计学意义(P＜0.05),大剂量组MMP-9表达亦减少,在统计学上有显著差异(P＜0.01).脑出血组血肿周围脑组织TIMP-1各时间点表达水平均升高,在48 h达到高峰(P＜0.01).与脑出血48 h模型组相比较,同一时间点新清开灵大剂量组可使血肿周围脑组织TIMP-1表达降低(P＜0.05).72 h新清开灵各剂量组血肿可使TIMP-1表达减少,大剂量组TIMP-1表达减少更为明显(P＜0.01).结论:通过调节TIMP-1而干预MMP-9表达是新清开灵注射液减轻脑出血后急性期水肿的可能途径.
-
新清开灵注射液对大鼠脑出血后脑组织TNF-α、SOD的影响
目的:观察新清开灵注射液对胶原酶诱导大鼠脑出血后脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法:Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,造模成功的大鼠尾静脉注射新清开灵注射液,48h后采用双抗体夹心ELISA法测脑组织匀浆TNF-α活性,黄嘌呤氧化酶法测脑组织SOD的含量.结果:新清开灵注射液能明显降低胶原酶诱导大鼠脑出血后脑组织TNF-α含量、显著升高脑组织SOD含量.结论:新清开灵注射液对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制TNF-α毒性作用有关.
-
新清开灵注射液对大鼠脑出血后脑组织SOD、脑含水量的影响
目的:观察新清开灵注射液对胶原酶诱导大鼠脑出血后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量的影响,探讨其治疗作用的机制.方法:采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,术后尾静脉注射新清开灵注射液,48 h后干湿重法检测脑含水量,黄嘌呤氧化酶法检测脑组织SOD活性.结果:新清开灵注射液能明显降低大鼠脑出血后脑含水量,显著升高脑组织SOD含量.结论:新清开灵注射液能抑制脑出血后氧自由基反应,减轻脑出血后脑水肿.
-
新清开灵注射液干预大鼠脑出血血肿周围脑水肿的作用途径研究
目的:探讨新清开灵注射液对脑出血模型大鼠血肿周围脑水肿的干预作用.方法:选取100只SPF级雄性SD大鼠,随机选取20只作为假手术组,选取造模成功的60只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组及新清开灵低(15 mL/kg)、高(30 mL/kg)剂量组,每组20只,采用免疫组化染色观察血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平;测定各组大鼠血肿周围脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果:模型组大鼠脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著高于假手术组,SOD活性显著低于假手术组(P＜0.05);新清开灵低、高剂量组脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著低于模型组(P＜0.05),SOD活性显著的高于模型组(P＜0.05).模型组大鼠脑含水量在术后72 h显著高于假手术组(P＜0.05);新清开灵低、高剂量组脑含水量在术后72 h显著低于模型组(P＜0.05).结论:新清开灵注射液治疗脑出血模型大鼠可减轻脑水肿程度,其作用机制与减轻炎症反应、提高SOD活性、降低MMP-9、TIMP-1表达有关.
