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风湿清对RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响
目的:通过观察风湿清(Fengshiqing,FSQ)含药血清对RAW264.7细胞向破骨细胞分化及细胞分泌骨免疫相关因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-17(IL-17)的影响,初步探讨FSQ缓解类风湿性关节炎(RA)骨破坏的机制.方法:5％,10％,15％3个不同体积分数的FSQ含药血清与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κBligand,RANKL)诱导的RAW264.7共孵育6d,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察TRAP阳性多核细胞的形成；FSQ含药血清(5％,10％,15％)与白介素-1β(IL-1β)诱导的RAW264.7细胞共孵育24 h后收集细胞上清液,ELISA方法检测TNF-α和IL-17的含量.结果:RANKL诱导RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核细胞,IL-1β诱导TNF-α和IL-17在RAW264.7细胞中异常高表达,5％～15％ FSQ含药血清能剂量依赖地降低TRAP阳性细胞数；10％和15％的FSQ含药血清能显著抑制TNF-α(P＜0.05)以及IL-17 (P＜ 0.01)的表达量.结论:FSQ能抑制破骨前体细胞向破骨细胞分化,降低TNF-α和IL-17在RAW264.7细胞中的异常高表达,这可能是FSQ抑制骨破坏治疗RA的作用机制之一.
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风湿清对Ⅱ型胶原诱发类风湿关节炎大鼠白细胞介素-4、γ-干扰素及趋化因子的影响
目的 了解风湿清对类风湿关节炎大鼠血清及滑膜细胞培养上清液中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(γ-IFN)、巨噬细胞趋化因子1α(MIP-1α)、Ⅱ型胶原抗体(CⅡ抗体)的调节作用,探讨清热活血法治疗类风湿关节炎的作用机理.方法 CⅡ抗体加弗氏完全佐剂诱发类风湿关节炎大鼠动物模型,ELISA方法检测大鼠血清及滑膜细胞培养上清液中CⅡ抗体、IL-4、γ-IFN及MIP-1α的含量.结果 与正常组比较,模型组血清CⅡ抗体含量均明显升高(P<0.01),模型14天、28天组血清和滑膜细胞培养上清液中IL-4含量下降,γ-IFN、MIP-1α含量升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组同期比较,风湿清14天组血清和滑膜细胞培养上清液IL-4含量升高、滑膜细胞培养上清液MIP-1α含量下降(P<0.05或P<0.01);风湿清28天组血清和滑膜细胞培养上清液MIP-1α含量均下降(P<0.05).结论 风湿清能明显上调类风湿关节炎大鼠血清及滑膜局部IL-4含量,对血清及滑膜局部γ-IFN有下调趋势,能明显下调全身和局部滑膜细胞MIP-1α的高表达,从而维持Th_1/Th_2细胞平衡,抑制滑膜局部的细胞及体液免疫反应,减轻慢性关节滑膜炎及血管炎病变.
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风湿清治疗类风湿关节炎的机制研究
目的:研究风湿清对类风湿性关节炎的作用机制.方法:58只大鼠均进行类风湿关节炎的建模,两组大鼠均在免疫后第14 d给药治疗,甲氨蝶呤片治疗的为对照组,风湿清治疗的为风湿清组,进行6周的治疗干预.结果:风湿清组与对照组大鼠治疗干预6周后,血RNAKL、MIP-1α以及IL-17水平风湿清组为31.6±2.2 pmol/L、273±25 pg/ml、10.6±0.5 ng/L,对照组为28.3±2.1 pmol/L、292±25pg/ml、12.6±1.3 ng/L,两组比较,均为P＜0.05.结论:风湿清对类风湿关节炎的作用显著,可显著抑制RA-FLS分泌IL-17及TNF-α,调控RA-FLS的炎性增殖,进而保护骨组织,抑制骨破坏.
