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山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响
目的:探讨山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响.方法:建立“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型,随机分为模型对照组8只,卡托普利组(0.007 g·kg-1)8只,山麦胶囊高剂量组(1.8 g·kg-1)8只,中剂量组(0.9 g·kg-1)7只,低剂量组(0.45 g·kg-1)6只；另设假手术组10只.于造模第5周开始每日灌胃给药,定期测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),给药4周后处死大鼠,酶联免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,组织切片图像分析法评价肾内小动脉重构指标及其形态改变.结果:经肾动脉缩窄术后大鼠血压显著增高(P＜0.01).与模型对照组比较,山麦胶囊呈可逆性及浓度依赖性地降低肾性高血压大鼠的血压、血浆中AngⅡ和ET含量及肾内小动脉中层厚度(Mt),同时增加血管腔径(RAD)和腔面积(Lcsa),差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论:山麦胶囊可以有效预防肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构,该作用可能与其降压作用及拮抗体内AngⅡ和ET水平有关.
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山麦胶囊对肾性高血压大鼠心肌肥大影响的实验研究
目的 探讨山麦胶囊对肾性高血压心肌肥大的影响.方法 建立“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型,于造模前、后和给药4周末测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),给药4周后测定血清中一氧化氮(N0)、血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,称量全心重量(HW)、左心室重量(LVW),应用病理学方法测定心肌纤维直径(MD).结果 经肾动脉缩窄术后大鼠血压显著增高.与模型对照组比较,山麦胶囊呈可逆性及浓度依赖性地降低肾性高血压大鼠的血压和血浆中AngⅡ含量及HW、LVW、MD,同时增加NO的含量,差异有统计学意义.结论 山麦胶囊对肾性高血压大鼠有降压和抑制心肌肥大作用,其机制可能与其降低体内内源性缩血管物质有关.
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山麦胶囊对血管内皮细胞的保护作用研究
目的 观察山麦胶囊对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法 用不同浓度的山麦胶囊含药血清培养HUVECs 24h,测定培养液中一氧化氮合酶(eNOS)活性和一氧化氮(NO)含量；用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导损伤HUVECs,用ELISA法测定损伤模型组和含药血清组培养液中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量.结果 含药血清组HUVECs中eNOS活性和NO含量显著升高(P＜0.05)；与模型组相比,含药血清组细胞形态无明显损伤,同时VCAM-1和ICAM-1的含量水平明显下降(P＜0.05).结论 山麦胶囊能够增加HUVECs中eNOS的活性,使NO生成增多,抑制VCAM-1和ICAM-1生成,对血管内皮细胞具有保护作用.
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山麦胶囊的降血糖作用研究
目的:研究山麦胶囊的降血糖作用.方法:一次性腹腔注射四氧嘧啶(190 mg/kg)以复制小鼠糖尿病模型.实验分为正常对照(等容蒸馏水)组、模型(等容蒸馏水)组、格列苯脲(1.95 mg/kg)组与山麦胶囊高、中、低剂量(1.8、0.9、0.45 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续6周.每周称体质量;在灌胃给药第2、4、6周末测定空腹血糖值;实验末期进行糖耐量实验,测定糖化血红蛋白、血清胰岛素水平;测定肝组织肝糖元含量与己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;测定小鼠脏器指数.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠空腹血糖值显著升高,小鼠血糖曲线下面积显著增加,糖化血红蛋白含量显著增加,血清胰岛素、肝糖元含量显著减少,HK、PK活性显著减弱,肝匀浆蛋白含量显著减少,SOD活性显著减弱,MDA含量显著增加,体质量显著减少,肝脏、肾脏指数显著增加(P＜0.01或P＜0.05).与模型组比较,山麦胶囊高剂量组小鼠在灌胃给药2周后空腹血糖值显著降低,体质量显著增加,糖化血红蛋白含量显著降低;山麦胶囊高、中剂量组小鼠在灌胃给药4周后空腹血糖值显著降低,血糖曲线下面积显著减少,血清胰岛素、肝糖元含量显著增加,肾脏指数显著降低;山麦胶囊高、中、低剂量组小鼠在灌胃给药6周后空腹血糖值显著降低,HK活性显著增强,SOD活性显著增强,MDA含量显著减少;山麦胶囊中剂量组PK活性显著增强;山麦胶囊高、低剂量组肝脏指数显著降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:山麦胶囊通过提高糖尿病模型小鼠抗氧化能力,使胰岛素分泌增加,同时提高肝HK、PK活性等综合作用,促使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,从而达到调节糖代谢、降低血糖、改善糖尿病症状的作用.
