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电针对肥胖大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、解耦联蛋白1的影响
目的:研究电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠白色脂肪组织(WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1 α/解耦联蛋白1(PGC-1 α/UCP-1)信号通路的影响,探讨针灸减肥的作用机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(40只),高脂饲料喂养建立营养型肥胖动物模型.造模成功的大鼠随机分为模型组、穴位组和非穴位组(8只/组).穴位组取“足三里”“天枢”穴,非穴位组取“足三里”“天枢”穴旁开5 mm区域的非穴位区进行电针,每次30 min,每周5次,共治疗8周.每周测量1次各组大鼠体质量、体长,并计算Lee's指数;采用生化法检测大鼠的血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;免疫组化法检测大鼠WAT中PGC-1 α、UCP-1蛋白表达.结果:治疗后,与对照组比较,模型组大鼠的Lee's指数、TC、TG水平均显著升高(P＜0.05),HDL-C水平及PGC-1 α、UCP-1蛋白表达显著降低(P＜0.05).与模型纽和非穴位组比较,穴位组大鼠的Lee's指数、TC、TG水平均显著降低(P＜0.05),HDL-C水平及PGC-1 α、UCP-1蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:电针可以有效调控WAT中PGC-1 α、UCP-1的表达,这可能是电针通过促进WAT“棕色化”达到减肥效应的机制之一.
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大鼠白色和棕色脂肪来源的间充质干细胞成脂分化特性的比较
目的 探讨白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)来源的间充质干细胞成脂分化特性的差异.方法 雄性SD大鼠15只,3只用于细胞分离培养,12只用于细胞移植.体外分离培养WAT和BAT两种来源的脂肪干细胞,用油红O染色检测两种干细胞的成脂分化率,用免疫荧光技术检测成脂诱导、分化后的细胞是棕色脂肪细胞还是白色脂肪细胞.4'6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记两种来源的于细胞后移植至腹股沟区,分别在第1、2、3周取材,免疫荧光技术检测植入细胞的分化趋向.结果 WAT来源的干细胞增殖速度明显快于BAT来源的干细胞,前者成脂分化率为0.205±0.069,后者为0.165 ±0.053,两种干细胞的成脂诱导率差异无统计学意义(P＞0.05).两种干细胞分别植入体内后,在第1、2、3周发现,两种干细胞均表达棕色脂肪特异性蛋白解耦联蛋白1(UCP1).结论 WAT和BAT来源的干细胞在体外及体内诱导成脂后均分化为棕色脂肪细胞.
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啤酒花提取物对原代棕色脂肪细胞功能的影响及其机制
目的 探讨啤酒花提取物对原代棕色脂肪细胞增殖和功能的影响及潜在机制,为2型糖尿病和肥胖症的治疗提供新依据.方法 体外培养新生鼠棕色脂肪前体细胞,添加不同质量浓度啤酒花提取物,用MTT法检测细胞的增殖;诱导分化成熟后,用油红O染色以染色比色法分析细胞脂滴消耗程度;采用Western blotting技术检测相关蛋白表达水平,包括解耦联蛋白1 (UCP1)、p38α丝裂原激活蛋白激酶(p38αMAPK)、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α (PGC1α).结果 啤酒花提取物对原代前棕色脂肪细胞的增殖没有影响;与对照组比较,随着质量浓度的增加,啤酒花提取物可以显著提高脂滴消耗率;啤酒花提取物能够使棕色脂肪细胞中UCP1、p38αMAPK和PGC1α蛋白表达水平上升.结论 啤酒花提取物可以提高棕色脂肪细胞产热功能,加强能量代谢,其可能机制是增强p3 8MAPK-PGC1 α-UCP1级联反应,进而提高棕色脂肪特异性蛋白UCP1的表达.
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棕色脂肪组织与糖代谢的关系
研究证实成人体内存在有活性的棕色脂肪组织(BAT).BAT是非颤栗产热和饮食诱导产热的主要器官,其产热作用依赖线粒体内膜的解耦联蛋白1(UCP1).UCP1可使物质氧化与ATP生成解耦联(解耦联呼吸),减少ATP的生成,使能量以热量的形式释放,维持体温与能量的平衡.寒冷暴露、胰岛素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等均可诱导UCP1表达使BAT活化,进而促进BAT摄取循环中的葡萄糖,加速循环中葡萄糖的清除.饮食因素以及可诱导BAT活化的因素均可影响BAT对葡萄糖的摄取.
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基于IKKε在代谢中的作用探讨健脾清化方对饮食介导肥胖小鼠体脂影响及其机制
目的 探讨健脾清化方对肥胖模型(DIO)小鼠体质量的影响及其机制.方法 以高脂饲料喂养C57/BL小鼠构建肥胖模型,造模成功后按体质量随机分为模型组(HFD组)、健脾清化方组(JPQH组),另设立正常饲料喂养的C57/BL小鼠为正常对照组(NOR组).JPQH组按等效剂量15g·kg-1 ·d-1灌胃给药,HFD组和NOR组以等量的0.9％ NaC1溶液灌胃干预6周.通过体质量、体脂、肝脏病理等指标评估各组代谢表型的差异;并采用Western blotting法及RT-PCR法检测脂肪组织内IkB激酶ε(IKKε)、解耦联蛋白1(UCP-1)蛋白及基因的表达.结果 与NOR组比较,HFD组小鼠体质量、体内脂肪含量显著增高(P＜0.05),而健脾清化方能显著改善高脂喂养引起的体质量、体内脂肪增高(P＜0.05).病理观察发现,健脾清化方能显著改善高脂喂养引起的肝脏脂肪异位沉积.与NOR组比较,HFD组脂肪组织内IKKε的蛋白及基因表达明显上调(P＜0.05),UCP-1的蛋白及基因表达明显下调(P＜0.05);与HFD组比较,JPQH组脂肪组织内IKKε蛋白及基因表达水平降低(P＜0.05),而UCP-1的蛋白及基因表达水平提高(P＜0.05).结论 健脾清化方能降低肥胖小鼠体内脂肪含量,从而显著改善高脂饲养引起的小鼠体质量增加及脂肪异位沉积,其机制可能与调节IKKe/UCP-1通路,提高机体能量消耗有关.
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超重及肥胖人群肾周脂肪组织基因表达的变化
目的 明确超重及肥胖人群肾周及皮下脂肪组织基因表达的变化.方法 选取97例行肾脏手术的患者,其中35例超重/肥胖者,62例非肥胖者.对2组人群的临床资料、斜腹部皮下及肾周脂肪组织的各种基因表达水平进行分析.结果 超重/肥胖组人群的体重指数、腰围以及收缩压、静息心率、空腹血糖、血肌酐较非肥胖组明显增高(P<0.05或P<0.01).超重/肥胖组肾周脂肪组织的脂肪细胞体积明显较非肥胖组增大,解耦联蛋白1(UCP1)的mRNA和蛋白表达量明显减少,同时超重/肥胖组人群肾周脂肪中的CIDEA、脂联素mRNA表达量降低,而瘦素、单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素(IL)-6、IL-10 mRNA表达量增高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).2组人群的斜腹部皮下脂肪相关基因表达无明显差异.结论 不同部位的脂肪组织特征不同,在肥胖发生发展中的作用也不尽相同.超重/肥胖患者肾周脂肪组织的棕色化功能减弱,同时伴有脂肪因子的表达改变.
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肥大细胞促进寒冷刺激后的白色脂肪米色化
本文是在获得《Diabetes》杂志授权同意后,对2017年5月发表于该刊上的论著《Mast Cells Promote Seasonal White Adipose Beiging in Humans》(Diabetes 2017,66:1237-1246)进行中文翻译.该文主要研究白色脂肪米色化的机制,动物实验研究提示寒冷刺激及许多免疫调节剂在人类皮下白色脂肪组织(subcutaneous white adipose tissue,SC-WAT)米色化反应过程中起重要作用.文章针对消瘦人群SC-WAT进行了季节相关的研究,检测了各种免疫细胞标记物的基因表达量,并进一步进行多变量分析,从而鉴定可预测解耦联蛋白1(UCP-1)基因表达的因子,同时还通过体外实验研究了肥大细胞诱导脂肪细胞UCP-1表达的机制.结果显示冷刺激下TIB64肥大细胞释放组胺和白细胞介素4(IL-4),并进一步刺激3T3-L1脂肪细胞的UCP-1的表达和脂肪的分解.阻断肥大细胞的脱颗粒效应、抑制组胺释放或应用组胺拮抗剂,均可有效抑制诱导脂肪细胞UCP-1 mRNA的表达.综上所述,肥大细胞是WAT米色化反应中重要的免疫细胞类型,其在寒冷刺激后释放了促进UCP-1表达的因子.
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广州市汉族2型糖尿病患者解耦联蛋白1基因3826 A/G多态性分析
目的 探讨解耦联蛋白(UCP)1基因3 826 bp处(简称为UCP1-3 826)A/G多态性与广州市汉族人群2型糖尿病(T2DM)发病的关系.方法 选择新诊断的广州市汉族T2DM患者116例为T2DM组,同期健康体检的非糖尿病者78例为对照组.抽取两组空腹肘静脉血,用全血基因组DNA提取试剂盒提取外周血DNA,采用PCR法分析UCP1-3 826 A/G基因多态性.检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TG、TC、HDL-C及LDL-C),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).测量两组身高、体质量、腰围、臀围,计算BMI及腰臀比(WHR).结果 两组的UCP1-3 826基因型频率和等位基因频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡.T2DM组GG基因型、G等位基因频率均高于对照组(P均<0.05).两组AA、AG基因型和A等位基因频率差异均无统计学意义(P均>0.05).T2DM患者中,UCP1-3 826基因型为GG基因型患者的TG、LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR均高于AA、AG基因型患者(P均<0.05),AG基因型患者的LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR均高于AA基因型患者(P均<0.05).结论 广州市汉族T2DM患者存在UCP1-3 826 A/G基因多态性变异,GG基因型及G等位基因频率比例均明显增高,可能与广州市汉族人群T2DM的发病密切相关.
